Role of cytokines of IL19 subfamily in the pathomechanism of chronic renal disease  Page description

Help  Print 
Back »
 

Details of project

  
Identifier
116928
Type K
Principal investigator Vannay, Ádám
Title in Hungarian Az interleukin 19 alcsalád citokinjeinek szerepe a krónikus veseelételenség pathomechanizmusában
Title in English Role of cytokines of IL19 subfamily in the pathomechanism of chronic renal disease
Keywords in Hungarian Krónikus veseelégtelenség, interleukin 19, interleukin 20, interleukin 24, fibrózis, kollagén
Keywords in English Chronic renal disease, interleukin 19, interleukin 20, interleukin 24, fibrosis, collagen
Discipline
Nephrology, urology (Council of Medical and Biological Sciences)80 %
Ortelius classification: Nephrology
Molecular biology (Council of Medical and Biological Sciences)20 %
Ortelius classification: Molecular biology
Panel Immunity, Cancer and Microbiology
Department or equivalent HAS-SE Research Group for Peditrics and Nephrology (Office for Research Groups Attached to Universities and Other Institutions)
Participants Lippai, Rita
Pap, Domonkos
Rokonay, Réka
Szebeni, Beáta
Sziksz, Erna
Takács, István Márton
Veres-Székely, Apor
Starting date 2015-09-01
Closing date 2019-08-31
Funding (in million HUF) 18.120
FTE (full time equivalent) 16.64
state closed project
Summary in Hungarian
A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
A krónikus veseelégtelenség (KVE) gyakorisága világszerte 8-16%, mely gyors ütemben növekszik. Etiológiájától függetlenül a KVE jellemzője a gyulladásos komponens, mely szoros összefüggést mutat a fibrózis progressziójával és a vesefunkció csökkenésével. Az egyértelmű klinikai szükség ellenére sincs olyan elfogadott gyógyszer, ami alkalmas lenne a vesefibrózis kezelésére. A KVE-ben a szövetet infiltráló immunsejtek különböző citokineket és növekedési faktorokat termelnek, például IL13-at, TGFβ-t, melyek stimulálják a vesefibrózis effektor sejtjeinek, a myofibroblasztok (MF) a proliferációját, illetve ECM termelését. Vizsgálatok szerint a citokinek egy új csoportja az IL-19 alcsalád tagjai (IL19, IL20 és IL24) szerepet játszhatnak a fibrózis patomechanizmusában. Kimutatták, hogy KVE betegekben az IL20 szérum szintje emelkedett, valamint hogy az IL20 indukálja a vese MF-ok TGFβ termelését. Továbbá, Soo és mtsai. leírták, hogy az IL24 expressziója a bőrsebek szélén fokozott. Ezek a citokinek, valamint az IL19 is ugyanazokon a receptor heterodimereken (IL20R1/IL20R2 és IL22R1/IL20R2) keresztül hatnak. Jelen pályázatunk célja ezen citokinek vesefibrózis patomechanizmusában betöltött szerepének vizsgálata, valamint új vesefibrózist befolyásoló utak keresése. Vizsgáljuk ezen citokinek jelenlétét és lokalizációját a vesefibrózis unilateralis ureter obstructio-indukálta egér modelljében, vad típusú és IL20R2 (a receptor heterodimerek közös eleme) génkiütött (KO) egereken. Vizsgáljuk az IL19, IL20 és IL24 vese MF-ok proliferációban és ECM termelésben betöltött szerepét, valamint azokat a tényezőket, amelyek befolyásolhatják ezen citokinek expresszióját.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
A krónikus veseelégtelenség (KVE) a morbiditás és mortalitás vezető oka a nyugati világban. Egyes becslések szerint a KVE gyakorisága világszerte 8-16%, ami rohamosan növekszik. Etiológiájától függetlenül a KVE jellemzője a szöveti gyulladásos, mely szoros összefüggést mutat a vesefibrózis progressziójával. Az infiltrálódó immunsejtek citokineket és növekedési faktorokat termelnek, amelyek hozzájárulnak a vese myofibroblastjainak (MF) aktiválásához. Ezt követően a MF-ok proliferálnak és nagy mennyiségű, kollagénben gazdag extracelluláris mátrixot termelnek, ezáltal megbontják az egészséges vese szerkezetét, mely a vesefunkció csökkenéséhez vezet. Jelen pályázat célja egy olyan, kevésbé ismert gyulladásos molekulákból álló csoport, az IL19 citokin alcsalád (IL19, IL20 és IL24) vizsgálata, amelyek közös receptor heterodimeren (IL20R1/IL20R2 és IL22R1/IL20R2) keresztül fejtik ki biológiai hatásukat. Korábban kimutatták az IL20 és IL24 fokozott jelenlétét a KVE betegek szérumban, illetve a bőr sebeinek szélén. Soo és mtsai. leírták, hogy az IL20 fokozhatja a vese MF-ok TGFβ termelését. Ezek alapján szeretnénk megvizsgálni ezen citokinek jelenlétét, lokalizációját és vesefibrózisban betöltött szerepét. Erre a célra olyan típusú és IL20R2 (a receptor heterodimerek közös eleme) KO egereket alkalmazunk, melyekben unilateralis ureter obstructioval indukálunk vesefibrózist. Megvizsgáljuk az IL19, IL20 és IL24 hatását a vese MF-ok proliferációjára és extracelluláris mátrix termelésére, valamint azon faktorok hatását melyek ezen citokinek expresszióját befolyásolhatják.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
A krónikus humán betegségek, így a krónikus vesebetegség (KVB), a kardiovaszkuláris rendszert érintő kórképek, a májcirrózis, valamint a tüdőfibrózis közös jellemzője a szöveti hegesedés, fibrózis. Ezen fibroproliferatív megbetegedések (FB) világszerte emberek száz millióit érintik és a morbiditás és mortalitás vezető okai közé tartoznak a nyugati világban. Egyes becslések szerint az összes halálozás csaknem fele összefüggésbe hozható a szöveti fibrózissal. Jelen pályázatunk középpontjában a KVB áll, amely a többi FB-hez hasonlóan progresszív szöveti fibrózissal jár. Ennek következménye a vesefunkció fokozatos romlása és a végstádiumú veseelégtelenség kialakulása. A KVB incidenciája folyamatosan nő és a fejlett világ egyik fő egészségügyi problémájává vált. A KVB több százmillió embert érint világszerte és a betegek száma folyamatosan nő. Jelenleg mintegy 20-25 millióan szorulnak vesepótló kezelésre. A KVB és a vesefibrózis felnőttkorban leggyakrabban diabetes mellitussal (DM) és magas vérnyomás betegséggel, gyermekkorban pedig obstruktív nefropátiával hozható összefüggésbe. A különböző fibroproliferatív betegségekben szenvedők növekvő számának ellenére sincs olyan általánosan elfogadott diagnosztikai eljárás, mely alkalmas lenne a fibrózis korai stádiumának kimutatására, amikor progressziója még gátolható lenne, sem olyan gyógyszeres kezelés, mely a szöveti fibrózist hatékonyan csökkentené. Így az ezen a téren folytatott kutatások nem csak a tudomány, hanem az általános egészségügy és az egészségügyi rendszerek szempontjából is nagy jelentőséggel bírnak, egyrészt a betegek életminőségének javításával, másrészt az egészségügyi kiadások csökkentése révén.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
A világszerte emberek száz millióit érintő fibroproliferatív betegségek (FB), mint a krónikus vesebetegség (KVB), a szív- és érrendszeri megbetegedések, a májcirrózis vagy a tüdőfibrózis a nyugati társadalmakban a morbiditás és a mortalitás vezető okai. Egyes becslések szerint a halálozások csaknem fele összefüggésbe hozható a szöveti fibrózissal. A krónikus FB-k jelentős hányadáért a KVB felelős és incidenciájuk rohamosan nő. Így az ezen a téren folytatott kutatások nem csak a tudomány, hanem az általános egészségügy és az egészségügyi rendszerek szempontjából is nagy jelentőséggel bírnak. A kiváltó októl függetlenül a KVB-t krónikus gyulladásos állapot jellemzi, amelynek mértéke nagyfokú összefüggést mutat a szöveti hegesedés progressziójával. A gyulladt területet infiltráló immunsejtek különböző molekulákat szecernálnak, melyek hozzájárulnak a vese miofibroblasztok (MF) aktiválásához. A MF-ok az egészséges vesében csak kis számban fordulnak elő, azonban aktivációjukat követően elszaporodnak és jelentős mennyiségű extracelluláris mátrixot termelve, megbontják a vese normális szöveti szerkezetét, csökkentve annak hatékony működését. Pályázatunk célja a gyulladásos molekulák egy speciális csoportjának (IL19, IL20 és IL24) a szöveti hegesedés patomechanizmusára kifejtett hatásának vizsgálata. Eredményeink új, a vesefibrózist hatékonyan gátló gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek.
Summary
Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
The prevalence of chronic kidney diseases (CKDs) is 8-16% worldwide, and is rapidly increasing. CKDs irrespectively of their etiology have an inflammatory component, which shows strong correlation with the progression of fibrosis and the decline of renal function. Despite the clear unmet medical need there is no accepted drug to treat or hinder renal fibrosis. In CKDs the infiltrating immune cells produce different cytokines and growth factors, such as IL13 or TGFβ, and others, which stimulate the proliferation and ECM production of the myofibroblasts (MFs), the effector cells of renal fibrosis. Recently, cytokines of IL19 subfamily, namely IL19, IL20 and IL24 have been suggested to participate in the pathomechanism of fibrosis. These cytokines act on the same receptor heterodimers (IL20R1/IL20R2 and IL22R1/IL20R2). It has been shown that serum level of IL20 is elevated in CKD patients and that IL20 can induce the production of TGFβ in renal MFs. Moreover, Soo et al. demonstrated increased expression of IL24 at the edge of the cutaneous wounds. Our present aim is to investigate the role of these cytokines in the pathomechanism of renal fibrosis to find new pathways influencing renal fibrosis. We will investigate the renal presence and localization of the IL19, IL20 and IL24 and their receptors in the mouse model of unilateral ureter obstruction induced renal fibrosis. For this purpose wild type and KO mice, which lack IL20R2, the common element of the receptor heterodimers will be used. We will investigate the role of IL19, IL20 and IL24 on the proliferation and ECM production of renal MFs and also those factors, which may influence their expression in vitro.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
The prevalence of CKDs is 8-16%, and their number is rapidly increasing worldwide. CKDs irrespectively of their etiology have an inflammatory component, which shows strong correlation with the progression of fibrosis. Infiltrating immune cells release cytokines and growth factors, which contribute to the activation of renal myofibroblasts (MFs). MFs then proliferate and produce excessive amount of collagen rich extracellular matrix, thus disrupting the healthy kidney structure and leading to the reduction of renal function. The aim of the present application is to investigate role of a specific, less know group of inflammatory molecules, namely the cytokines of IL19 subfamily (IL19, IL20 and IL24), which share a common receptor heterodimers (IL20R1/IL20R2 and IL22R1/IL20R2) to exert their activity. Previously, it has been shown that the presence of IL20 and IL24 is increased in the serum of CKD patients and at the edge of the cutaneous wounds. Moreover, according to Soo et al. IL20 can induce the TGFβ production of renal MFs. Our aim is to investigate the role of IL19 subfamily in the pathomechanism of renal fibrosis. For this purpose a mouse model of unilateral ureter obstruction induced renal fibrosis will be used in wild type and IL20R2 KO mice lacking, the common element of the receptor heterodimers. We will investigate the renal presence, localization and role of these cytokines in vivo and the effect of IL19, IL20 and IL24 on the proliferation and extracellular matrix production of renal MFs, and also those factors, which may influence their expression in vitro.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
CKDs, cardiovascular diseases, liver cirrhosis or pulmonary fibrosis are all characterized by organ fibrosis. These fibroproliferative diseases (FDs) affect millions of people and are the leading cause of morbidity and mortality in the western world. According to some estimates almost half of all deaths are attributed to organ fibrosis. In our present application we will focus mainly on CKDs, which similarly to other FDs are characterized by progressive organ fibrosis associated with the decline of kidney function leading to end-stage renal disease. The most common etiologies of CKDs and renal fibrosis are diabetes mellitus and hypertension in the adult population and obstructive nephropathy in the childhood. Currently, about 20-25 million patients need renal replacement therapy worldwide. Despite the increasing number of the patients with different FDs there is neither generally accepted diagnostic tool to detect it in an early phase, when preventive measures could break the progression nor drug to treat or hinder organ fibrosis. Thus research in that field has not only scientific impact but has also important implications on general health and health care systems by improving the quality of life and may have secondary financial outcome by reducing medical costs.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
Fibroproliferative diseases (FDs), such as chronic kidney diseases (CKDs), cardiovascular diseases, liver cirrhosis or pulmonary fibrosis affect millions of people and are the leading cause of morbidity and mortality in the western word. According to some estimates almost half of all deaths are attributed to organ fibrosis. CKDs are responsible for a significant proportion of chronic FDs and their incidence is rapidly increasing. Therefore research in that field has not only scientific impact but has also important implications on general health and health care systems. CKDs irrespectively of their etiology have an inflammatory component, which shows strong correlation with the progression of tissue scarring. Infiltrating immune cells release different molecules, which contribute to the activation of renal myofibroblasts (MFs). MFs are normally present only in a small number in the kidney but after activation they produce excessive amount of extracellular matrix which disrupts the healthy kidney structure and leads to the reduction of renal function. The aim of the present application is to investigate role of a specific, small group of inflammatory molecules, which share a common receptor to exert their biological activity namely IL19, IL20 and IL24 in the pathomechanism of tissue scarring. Our present project may lead to the development of new drugs to treat or hinder renal fibrosis.




 

Final report

  
Results in Hungarian
A kutatás célja az IL-20 citokin család (IL-19, IL-20, IL-24) krónikus vesebetegség (KVB) patomechanizmusában betöltött szerepének feltárása volt. Munkánk során kimutattuk, hogy az IL-19, IL-20 és IL-24 citokin vesén belüli expressziója fokozódik az akut és krónikus vesebetegség különböző állatmodelljében. Igazoltuk, a citokin család receptorának (IL-20Rß) jelenlétét krónikus vesebetegekből származó humán vesebiobsziás mintákban. Meghatároztuk, hogy a krónikus vesebetegségben ismert faktorok, hogyan szabályozzák az immunsejtek IL-19, IL-20, IL-24 citokin termelését. IL-20Rß génkiütött (KO) állatok segítségével leírtuk, hogy a citokincsalád biológiai aktivitásának hiánya csökkent mértékű szöveti hegesedéshez vezet a krónikus vesebetegség unilaterális uréther obstrukció indukálta állatmodelljében. Ezen eredményünkkel összhangban kimutattuk, hogy az immunsejtek által termelt IL-24 apoptózist indukál a vese epithél sejtekben, valamint fokozza azok profibrotikus növekedési faktor szintézisét. A feltárt molekuláris mechanizmusok jelentőségét bél eredetű epitélsejteken is megerősítettük. Eredményeink hozzájárulnak a krónikus vesebetegség patomechanizmusának jobb megértéséhez, valamint alapot jelenthetnek a vesefibrózist hatékonyan gátló gyógyszerek kifejlesztéséhez.
Results in English
Our study was undertaken to the better understanding of the role of IL-20 subfamily member cytokines, including IL-19, IL-20, IL-24 in chronic kidney diseases (CKD). Our results demonstrated the increased synthesis of IL-19, IL-20 and IL-24 in the kidney samples derived from different animal models of acute and chronic kidney disease. We also shown the presence of IL-20Rß in the biopsy specimens of patients with chronic kidney diseases. We determined the role of CKD related factors on the synthesis of IL-19, IL-20 and IL-24 of immune cells. Furthermore, we demonstrated the decreased severity of renal fibrosis in IL-20Rß gene knockout mice after the onset of unilateral uretheral obstruction induced CKD. Finally, we demonstrated that IL-24 increases the epithelial cell death and improves the synthesis of pro-fibrotic factors. The importance of the revealed role of IL-24 was also confirmed on intestinal epithelial cells. We hope that our work may contribute to the better understanding of the pathomechanism of CKD and to the development of new therapeutic approaches, which can help to treat or hinder kidney CKD.
Full text https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=116928
Decision
Yes





 

List of publications

  
Apor Veres-Székely, Domonkos Pap, Beáta Szebeni, Zoltán Kiss, István M Takács, András Arató, Áron Cseh, Attila Szabó, Ádám Vannay: Protective role of PARK7 in celiac disease, , 2019
István Márton Takács, Beáta Szebeni, Zoltán Varga, Éva Pállinger, Domonkos Pap, Apor Veres-Székely, Zoltán Kiss, Attila J Szabó, György S Reusz, Ádám Vannay: ROLE OF EXTRACELLULAR VESICLES IN THE DEVELOPMENT OF PERITONEAL FIBROSIS DURING PERITONEAL DIALYSIS, , 2019
Zoltán Kiss, Beáta Szebeni, Domonkos Pap, István M Takács, Apor Veres-Székely, Marianna Gyurászová, Erna Sziksz, Leonóra Balicza-Himer, Attila Szabó, Ádám Vannay: Analysis of renal ischaemia-reperfusion induced kidney injury: role of PARK7, , 2019
Ónody Anna, Veres-Székely Apor, Sziksz Erna, Pap Domonkos, Rokonay Réka, Lippai Rita, Takács István Márton, Veres Gábor, Cseh Áron, Szabó Attila, Vannay Ádám: Az interleukin-24 szerepe a gyulladásos bélbetegséghez társuló szöveti átrendeződés során, GYERMEKGYÓGYÁSZAT 69: (5) pp. 327-327., 2018
Pap D, Veres-Szekely A, Lippai R, Rokonay R, Takacs IM, Sziksz E, Szebeni B, Fekete A, Reusz G, Szabo AJ, Vannay A: NOVEL ROLE OF IL-20 CYTOKINE SUBFAMILY IN THE PATHOGENESIS OF CHRONIC KIDNEY DISEASES, NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION 33: (Suppl. 1) pp. 78-78., 2018
Pap Domonkos, Kiss Zoltán, Szebeni Beáta, Veres-Székely Apor, Takács István Márton, Pajtók Csenge, Jármi Lili, Ligeti Balázs, Szabó Attila J, Vannay Ádám: Novel integrative framework to identify therapeutic targets and compounds for treating kidney fibrosis, HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA 22: (Suppl. 4) pp. 33-33., 2018
Pap Domonkos, Veres-Székely Apor, Beáta Szebeni, Sziksz Erna, Takács István Márton, Kiss Zoltán, Szabó J Attila, Vannay Ádám: Az interleukin-24 citokin szerepe a krónikus vesebetegség patomechanizmusában, GYERMEKGYÓGYÁSZAT 69: (5) pp. 345-345., 2018
Pap Domonkos, Veres-Székely Apor, Lippai Rita, Rokonay Réka, Márton Takács István, Sziksz Erna, Szebeni Beáta, Fekete Andrea, Reusz György, J Szabó Attila, Vannay Ádám: NOVEL ROLE OF IL-20 CYTOKINE SUBFAMILY IN THE PATHOGENESIS OF CHRONIC KIDNEY DISEASE, , 2018
Szebeni Beáta, Márton Takács István, Pap Domonkos, Veres-Székely Apor, Reusz György, J Szabó Attila, Vannay Ádám: ROLE OF NANOVESICLES IN THE DEVELOPMENT OF PERITONEAL FIBROSIS DURING PERITONEAL DIALYSIS, , 2018
Veres-Székely Apor, Lippai Rita, Pap Domonkos, Szebeni Beáta, Sziksz Erna, Rokonay Réka, M Takács István, Kiss Zoltán, J Szabó Attila, Vannay Ádám: Involvement of Parkinson’s disease 7 in inflammatory bowel diseases: relation to interleukin-17 and tumor necrosis factor-alpha, , 2018
Apor Veres-Székely, Anna Ónody, Erna Sziksz, Domonkos Pap, Réka Rokonay, Rita Lippai, István Takács, Gábor Veres, Áron Cseh, Attila Szabó, Ádám Vannay: The role of interleukin-24 in the pathomechanism of IBD-associated tissue remodeling, , 2018
Pap, Domonkos ; Veres-Székely, Apor ; Szebeni, Beáta ; Sziksz, Erna ; Kiss, Zoltán ; Takács, István Márton ; Reusz, György ; Szabó, J Attila ; Vannay, Ádám: Az IL-10 citokincsalád szerepe a vesefibrosisban, https://doi.org/10.33668/hn.23.018, 2019
Pap Domonkos, Veres-Székely Apor, Sziksz Erna, Lippai Rita, Rokonay Réka, Franz Oswald, Fekete Andrea, Tulassay Tivadar, Reusz György, Szabó J Attila, Vannay Ádám: Az interleukin-20 (IL-20) citokin alcsalád szerepe a krónikus vesebetegség patomechanizmusában, , 2017
Apor, Veres-Székely ; Domonkos, Pap ; Beáta, Szebeni ; István, M. Takács ; András, Arató ; Áron, Cseh ; Attila, Szabó ; Ádám, Vannay.: Protective role of PARK7 in celiac disease., https://espcr2019.misandbos.hu/abstract/5168/view, 2019
Beáta, Szebeni ; István, Márton Takács ; Zoltán, Varga ; Domonkos, Pap ; Apor, Veres-Székely ; Attila, J Szabó ; S, György Reusz ; Ádám, Vannay: EXTRACELLULAR VESICLES IN THE DEVELOPMENT OF PERITONEAL DIALYSIS-ASSOCIATED PERITONEAL FIBROSIS, https://espcr2019.misandbos.hu/abstract/5171/view, 2019
István, M. Takács ; Zoltán, Kiss ; Beáta, Szebeni ; Domonkos, Pap ; Apor, Veres-Székely ; Marianna, Gyurászová ; Erna, Sziksz ; Leonóra, Balicza-Himer ; Attila, Szabó ; Ádám, Vannay: Analysis of renal ischaemia-reperfusion induced kidney injury: role of park7, https://espcr2019.misandbos.hu/abstract/5169/view, 2019
Pap, Domonkos ; Kiss, Zoltán ; Veres-Székely, Apor ; Erna, Sziksz ; Szebeni, Beáta ; Takács, István ; Pajtók, Csenge ; Jármi, Lili ; Ligeti, Balázs ; Szabó, Attila ; Vannay, Ádám: Novel integrative methods to identify therapeutic targets and compounds for treating kidney fibrosis, https://academic.oup.com/ndt/article/doi/10.1093/ndt/gfz103.SP307/5515519, 2019
Pap Domonkos, Sziksz E, Veres-Székely A, Balicza-Himer L, Rokonay R, Lippai R, Kőszegi S, Ónody A, Oswald F, Fekete A, Tulassay T, Reusz Gy, Szabó JA, Vannay Á: Az interleukin-24 (IL-24) szerepe a vesefibrózis patomechanizmusában, Magyar Tudós Ifjú Hypertonologusok és Ifjú Nephrológusok Értekezlete, Budapest, 2016. március 11-12. (2016), 2016
Réka Rokonay, Erna Sziksz, Domonkos Pap, Apor Veres-Székely, Rita Lippai, Gábor Veres, Tivadar Tulassay, Attila J Szabó, Ádám Vannay: Involvement of the cytokines of IL-20 subfamily in the pathogenesis of coeliac disease, PhD Scientific Meeting. Konferencia helye, ideje: Budapest, Magyarország, 2016.04.07-2016.04.08.pp. 7-8., 2016
Apor Veres-Székely, Domonkos Pap, Erna Sziksz, Eszter Jávorszky, Réka Rokonay, Rita Lippai, Kálmán Tory, Andrea Fekete, Tivadar Tulassay, Attila J Szabó, Ádám Vannay: SELECTIVE MEASUREMENT OF α SMOOTH MUSCLE ACTIN: WHY β-ACTIN CAN NOT BE USED AS A HOUSEKEEPING GENE WHEN TISSUE FIBROSIS OCCURS, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28449660?dopt=Abstract, 2017
Domonkos Pap, Erna Sziksz, Zoltán Kiss, Réka Rokonay, Apor Veres-Székely, Rita Lippai, István Márton Takács, Éva Kis, Andrea Fekete, György Reusz, Attila J Szabó, Adam Vannay: Microarray Analysis Reveals Increased Expression of Matrix Metalloproteases and Cytokines of Interleukin-20 Subfamily in the Kidneys of Neonate Rats Underwent Unilateral, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28253513, 2017
Domonkos Pap, Apor Veres-Székely, Rita Lippai, István Márton Takács, Erna Sziksz, Beáta Szebeni, Attila J. Szabó, Ádám Vannay: NOVEL ROLE OF IL-20 CYTOKINE SUBFAMILY IN THE PATHOGENESIS OF CHRONIC KIDNEY DISEASES, 55th ERA-EDTA Congress. Copenhagen, Dánia: 2018.05.24 -2018.05.27., 2018
Domonkos Pap, Apor Veres-Székely, Erna Sziksz, Beáta Szebeni, Rita Lippai, István Márton Takács, Andrea Fekete, Tivadar Tulassay, György Reusz, Attila J. Szabó, Ádám Vannay: Novel role of IL-20 cytokine subfamily in the pathogenesis of chronic kidney diseases, Magyar Nephrologiai Társaság (MANET) XXXIV. Nagygyűlése, Siófok, 2017.10.26-2017.10.28. (2017), 2017
Réka Rokonay, Erna Sziksz, Domonkos Pap, Apor Veres-Székely, Rita Lippai, Attila J Szabó, Gábor Veres, Ádám Vannay: Involvement of the cytokines of IL-20 subfamily in the pathogenesis of coeliac disease, https://www.pancreatology.net/article/S1424-3903(17)30475-1/abstract, 2017
Apor Veres-Székely, Anna Ónody, Erna Sziksz, Domonkos Pap, Réka Rokonay, Rita Lippai, István M Takács, Attila J Szabó, Gábor Veres, Ádám Vannay: Role of interleukin-24 in the pathomechanism of IBD-associated tissue remodeling, https://www.pancreatology.net/article/S1424-3903(17)30473-8/fulltext, 2017
Apor Veres-Székely, Rita Lippai, Domonkos Pap, Beáta Szebeni, Erna Sziksz, Réka Rokonay, István M Takács, Zoltán Kiss, Attila J Szabó, Ádám Vannay: Involvement of Parkinson’s disease 7 in inflammatory bowel diseases: relation to interleukin-17 and tumor necrosis factor-alpha, http://phd.kmcongress.com/osszefoglalo/4207, 2018




 

Events of the project

  
2019-05-06 12:06:31
Résztvevők változása
2018-12-17 08:43:43
Résztvevők változása



Back »