 |
A mikrokeringési gyulladásos reakció befolyásolásának új lehetőségei
|
súgó 
nyomtatás 
|
Ezen az oldalon az NKFI Elektronikus Pályázatkezelő Rendszerében nyilvánosságra hozott projektjeit tekintheti meg.
vissza »
|
| |
Projekt adatai |
|
|
| azonosító |
104656 |
| típus |
K |
| Vezető kutató |
Boros Mihály |
| magyar cím |
A mikrokeringési gyulladásos reakció befolyásolásának új lehetőségei |
| Angol cím |
Microcirculatory resuscitation approaches to modulate the inflammatory response |
| magyar kulcsszavak |
ischemia-reperfúzió, szepszis, oxido-reduktív stress, nyálkahártya, mitochondrium, metán, leukocyta |
| angol kulcsszavak |
microvascular inflammation, oxido-reductive stress, sepsis, mitochondrium, methane, mucosa, ischemia-reperfusion, leukocytes |
| megadott besorolás |
| Kardiovaszkuláris rendszer (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma) | 35 % | | Ortelius tudományág: Szív- és véredényrendszer | | Az előbbiekhez köthető betegségek biológiai alapjai (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma) | 35 % | | Klinikai gyógyszertan, génterápia, sejtterápia, regeneratív medicina (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma) | 30 % |
|
| zsűri |
Élettan, Kórélettan, Gyógyszertan és Endokrinológia |
| Kutatóhely |
Sebészeti Műtéttani Intézet (Szegedi Tudományegyetem) |
| résztvevők |
Érces Dániel
Juhász László
Kaszaki József
Mészáros András
Szabó Andrea
Tóth Gábor
Varga Gabriella
|
| projekt kezdete |
2013-01-01 |
| projekt vége |
2017-05-31 |
| aktuális összeg (MFt) |
35.504 |
| FTE (kutatóév egyenérték) |
6.21 |
| állapot |
lezárult projekt |
magyar összefoglaló A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
Az ischemia-reperfúzió (IR) komplex biokémiai kaszkádreakciója intracelluláris oxidációs - redukciós zavarokkal és reaktív oxigén gyökök (ROS) képződésével jár együtt. Az emlős szervezetekben kimutatható metánképzõdést ma általában a metanogén baktériumok kizárólagos sajátjának tartják, melyek a gasztrointesztinális traktusban szerves anyagokból metánt képeznek anaerob katabolizmusuk végtermékeként. Korábbi vizsgálati eredményeink metánképződést bizonyítottak aerob körülmények és ROS generáció mellett in vitro és in vivo, állati és növényi sejtekben is (FASEB J 2003, Cell Physiol Biochem 2008, Plant Cell Environ 2011). A metán inert gázmolekula, biológiai aktivitása nem ismert, ugyanakkor intravitális mikroszkópos vizsgálatokkal igazoltuk, hogy az IR által okozott gasztrointesztinális mikrokeringési zavar hatékonyan és specifikusan befolyásolható exogén metán alkalmazásával (Crit Care Med 2012). Célkitűzéseink szerint megvizsgáljuk az exogén metán bioaktivását in vitro és in vivo, élettani és kóros körülmények között, klinikailag releváns antigén-dependens (szepszis) és az antigén independens (IR) gyulladások állatkísérletes modelljeiben, különös tekintettel a gasztrointesztinális mikrokeringésre, a mitokondriális reakciókra, valamint a mechanizmus további fontosabb humorális és sejtes elemeire. Tervezetünk további célja az endogén metánképződés diagnosztikai lehetőségének meghatározása, hogy felmérjük az összefüggést a metánképzés dinamikája és a gyulladásos folyamatok súlyossága között, valamint megvizsgáljuk potenciálisan metánképző vegyületek alkalmazásának lehetőségeit a gasztrointesztinális nyálkahártyát károsító gyógyszerek mellékhatásainak csökkentése céljából.
Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
A metán biológiai gáz, azonban fulladást (aszfixiát) nem okozó mennyiségeinek hatása, vagy normoxiás belégzésének, alkalmazásának rövid vagy hosszabb távú élettani és kórélettani következményei ismeretlenek. Korábbi eredményeinkre alapozva azonosítani és jellemezni kívánunk egy biológiai mechanizmust, melynek során metánnal, vagy potenciálisan metánt képző metabolitokkal befolyásolhatjuk a tápcsatorna gyulladásos folyamatait. E háttér alapján kutatási tervünket három, egymással összefüggő részre osztottuk a specifikus célokkal összefüggésben. I. (mechanizmus): megvizsgáljuk és jellemezzük az exogén metán bioaktivitását in vitro és in vivo, élettani körülmények között, valamint klinikailag releváns antigén-függő és antigén independens gyulladásos állatmodellekben, különös tekintettel a szöveti mikrokeringésre, a mitokondriális reakciókra és a gyulladásos/gyulladáscsökkentő kaszkádmechanizmusok elemeire. II. (diagnosztikák): meghatározzuk és jellemezzük az endogén metánképződés diagnosztikai lehetőségét (többek között a teljes test metánkibocsátását dióda lézerrel fotoakusztikus rendszerben mérve, a gyulladásos mikrokeringési zavarral összefüggésben). III. (terápiák): potenciálisan metánt felszabadító vegyületek (L-α-glicerilfoszforilkolin és metionin) lehetséges terápiás hatását vizsgáljuk nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek által okozott mucosa károsodás modelljében. Mindhárom pontban átfogó vizsgálatokkal jellemezzük a mitokondriális, mikrokeringési, és gyulladásos útvonalakat exogén metán vagy metánképző vegyületek alkalmazása során, a kardiovaszkuláris és gasztrointesztinális következmények pontos jellemzése céljából.
Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
Az ischemia-reperfúziós károsodások a morbiditás és mortalitás meghatározó tényezői a klinikai gyakorlat számos területén, például sokkos állapotokban vagy szervátültetések esetén. A folyamatot modellező kísérleteink a szöveti funkció és integritás megőrzésére irányuló új, gyulladáscsökkentő terápiák hatékonyságát vizsgálják, tervezetünk célja, hogy segítségükkel azonosítsuk a szervkárosodásért felelős folyamatokat, és megvizsgáljunk olyan módszereket, melyekkel az események befolyásolhatók. Ismereteink szerint minden ischemia-reperfúziós kórállapotban döntő jelentőségű a mikrocirkuláció és a mitokondriumok működészavara: a szöveti mikrokeringés az általános oxigenizációs állapot megváltozása előtt károsodhat és a mitokondriumok funkcióinak károsodása normálisnak tűnő oxigén-ellátottság és hemodinamikai paraméterek mellett is bekövetkezhet. A mikrokeringés és a mitokondriumok védelmét célzó bármely beavatkozás a szöveti funkció megőrzését eredményezi. Eredményeink szerint az eukariótákban kimutatható, változatos mennyiségű aerob metánképződés az oxidatív státusz megváltozására adott sejtszintű válasz szerves része, ezért a metánképződés jelentőségének meghatározása, valamint ezzel összefüggésben a normoxiás (és fulladást nem okozó mennyiségű) exogén metán respiráció élettani következményeinek tisztázása nagy kihívást jelent. Új és hasznos kísérletes adatokat kaphatunk az exogén metán kóros mikrokeringési és morfológiai változásokra gyakorolt in vivo hatásairól, az ischemia-repefúzió, szepszis és nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek toxicitásával összefüggő mitokondriális funkciózavarokról, amelyeket emelkedett ROS képződés jellemez. Reméljük, hogy vizsgálataink során feltérképezhetjük egy korábban ismeretlen anti-inflammációs mechanizmus lényegi összetevőit; véleményünk szerint felismeréseinknek klinikai-terápiás konzekvenciái is lehetnek az oxido-reduktív stressz és a következményes gyulladásos reakciók befolyásolása terén.
A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
A vérkeringés átmeneti csökkenése számos klinikai kórkép alapja, melyek kórtana, diagnosztikája és kezelése nem kellően tisztázott. Ismeretes, hogy az ischemiás sejtkárosodás nem fejeződik be a vértelenség megszűntetésekor, hanem folytatódik a keringés helyreállítását követően is. E paradox jelenség oka a reperfúziót követő reoxigenizáció alatt aktiválódó gyulladásos kaszkád reakció, ami súlyosan károsítja a mikrokeringést, a szöveti struktúrát és funkciót. Munkacsoportunk kutatási területe a tápcsatorna gyulladásos kórképeinek kísérletes tanulmányozása, ezen belül a hipoxia-reoxigenizációs károsodás összetevőinek megismerése, a válaszokat közvetítő mikrokeringési zavar diagnosztikája és befolyásolása, vagyis a nyálkahártya életfontos funkcióinak védelme. Korábbi vizsgálatainkban kimutattuk, hogy hipoxia alatt a membránalkotó foszfolipidekből metán képződhet, bizonyítottuk, hogy a nem bakteriális metánképző folyamat állati és növényi sejtekben is lejátszódik oxido-reduktív stressz alatt, valamint azt is, hogy a reakció mérsékli a reoxigenizáció gyulladásos következményeit. A biomarkerek a kórfolyamatok megértésének fontos eszközei, s ebben az értelemben a tápcsatorna metánképzését általában a bakteriális flóra működéséhez kötik. Feltételezésünk szerint a metánképzésre alkalmasnak tartott molekulákon kívül magával a metánnal is befolyásolhatjuk a hipoxia, vagy bakteriális fertőzések, gyógyszeres mellékhatások következtében fellépő gyulladásos mechanizmusokat. Tervezett modell kísérleteinkben tehát megvizsgáljuk az exogén metán hatását a gyulladás biokémiai, sejtes és szubcelluláris elemeire és a folyamat végpontjaira, különös tekintettel a nyálkahártya mikrokeringésére.
| angol összefoglaló Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
Ischemia-reperfusion (IR) initiates a complex biochemical cascade reaction in which the perturbed electron carrier machinery leads to the intracellular generation of reactive oxygen species (ROS) and other radicals. Mammalian methanogenesis was earlier considered to be an exclusive indicator of carbohydrate fermentation by the anaerobic gastrointestinal flora, but the collective evidence from our previous findings suggests that aerobic methane (CH4) formation is common consequence of in vivo conditions with a negative redox potential in the presence of ROS generation (FASEB J 2003, Cell Physiol Biochem 2008, Plant Cell Environ 2011). Following its release, CH4 is widely regarded as inert but in our previous investigations the significant microcirculatory dysfunction (as evidenced by intravital videomicroscopy) was remarkably improved by exogenous CH4 treatments (Crit Care Med 2012). Our aim is to investigate the in vitro and in vivo bioactive potential of exogenous CH4 in baseline conditions and in animal models of antigen-dependent (sepsis) and antigen independent (IR) inflammation, with special emphasis on microcirculatory and mitochondrial reactions and downstream elements of inflammatory mechanisms. In this scheme our aim is to present the scientific rationale for exogenous CH4 administration to treat microcirculatory dysfunctions in early sepsis and IR conditions. Further aims are to define a diagnostic potential for endogenous CH4 release, to evaluate the relationship of CH4 dynamics and the severity of inflammation, and to investigate the possible therapeutic effects of potentially CH4-releasing agents in drug-induced mucosal damage in the gastrointestinal tract.
What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
Based on our previous data we plan to identify and characterize a novel mechanism by which CH4 or potentially CH4-liberating metabolites might influence the inflammatory process and the outcome of inflammation in the GI tract. CH4 is widely regarded as inert or biologically inactive, and the effects of non-asphyxiating amounts of exogenous CH4 on the mammalian physiology or pathology are far from clarified. With this background we have divided our research plan into three related parts according to the specific aims. Aim I. (mechanisms): to investigate and characterize the in vitro and in vivo bioactive potential of exogenous CH4, in baseline conditions and in animal models of sepsis and IR-induced antigen-independent inflammation, with special emphasis on microcirculatory and mitochondrial reactions and downstream elements of the inflammatory-antiinflammatory cascade mechanisms. Aim II. (diagnostics): to investigate and characterize the diagnostic potential for endogenous CH4 release by monitoring net CH4 production (whole body CH4 emission with a diode laser-based photoacoustic system). Aim III. (therapeutics): to investigate the possible therapeutic effects of potentially CH4-releasing agents (such as L-α-glycerylphosphorylcholine and methionine), in nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced mucosal damage in the GI tract. The general aim is to carry out comprehensive investigations where we would focus on mitochondrial and microcirculatory changes, CH4 emissions, and inflammatory pathways in the presence or absence of CH4 or CH4-releasing compounds to characterize the consequences of CH4 administration on the cardiovascular or gastrointestinal systems.
What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
Ischemia-reperfusion (IR) events are major determinants of mortality and morbidity in many areas of clinical practice, such as shock situations, and experimental IR studies are usually conducted to analyze the effectiveness of anti-inflammatory or antioxidant therapies on the tissue integrity and function. Our studies are designed to define the mechanisms responsible for ischemic organ damage and to examine the possible ways with which to influence such events. From a general perspective, it is worth pointing out that oxygenation of the microcirculation can show deteriorations in advance of changes in global parameters of oxygenation, and mitochondrial dysfunction may develop even in the presence of normal systemic oxygen supply and hemodynamic parameters. Thus, it is recognized that an understanding of the pathophysiology of microcirculatory-mitochondrial dysfunction could be critical to determining therapeutic approaches, and any intervention protecting the tissue is likely to result in protection of microcirculatory and mitochondrial functions. The observation that CH4 formation under aerobic conditions occurs in many ischemic systems opened up new, interesting and challenging avenues for future research. The results published to date imply that aerobic CH4 formation variable in time, source and strength, may be an integral part of cellular responses towards changes in oxidative status present in all eukaryotes. The immediate challenge is to test proposed new hypotheses for the significance of aerobic CH4 formation, and to draw a comprehensive picture of its specific importance. Our aim is to study the effects of non-asphyxiating amounts of exogenous CH4 on the mammalian physiology and pathology with special emphasis on microcirculatory and morphologic changes, using in vivo analyses. Our studies will be useful to explain the mitochondrial dysfunction in certain pathological conditions, such as IR, sepsis or non-steroidal anti-inflammatory drug toxicity, which are characterized by an increase in the basal rate of oxidant production. We hope that the concept that respiratory interventions can be used to counteract the damaging consequences of ischemia might be exploited later in clinical settings as well.
Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
The causes underlying the transient decreases of blood flow are usually well recognized; however, the mechanisms responsible for organ damage remain largely undefined. In ischemic conditions two factors contribute to the pathology, and either of which can damage the microcirculation significantly. These factors are ischemia/hypoxia itself, and the return of perfusion with the reintroduction of molecular oxygen to the previously ischemic tissues. There is now ample evidence that reperfusion affects primarily the microvasculature in a manner consistent with an acute inflammatory reaction. Our aim is to study the pathomechanism of gastrointestinal inflammatory conditions, including microcirculatory disturbances mediating the hypoxia-reoxygenation damage. Biomarkers are important tools for an understanding of pathophysiological processes, and in this sense, mammalian methanogenesis was earlier considered to be an exclusive indicator of carbohydrate fermentation by the anaerobic intestinal flora. This commonly held notion, however, was challenged when our in vitro and in vivo studies and other investigations revealed the possibility of non-microbial methane formation in anoxic eukaryote cells. Based on these data we hypothesized a protective role for endogenous methane-liberating metabolites against the harmful consequences of oxido-reductive stress in the gastrointestinal tract. Further studies are planned to investigate the possible anti-inflammatory potential and the mechanism of action of exogenous methane treatments in different experimental models (ischemia-reperfusion, sepsis and drug-induced mucosal damages) with special emphasis on mucosal microcirculatory reactions.
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
Közleményjegyzék |
|
|
| Mészáros AT, Büki T, Fazekas B, Tuboly E, Horváth K, Poles MZ, Szűcs S, Varga G, Kaszaki J, Boros M.: Inhalation of methane preserves the epithelial barrier during ischemia and reperfusion in the rat small intestine., Surgery. 161(6):1696-1709., 2017 | | Varga G, Ugocsai M, Hartmann P, Lajkó N, Molnár R, Szűcs S, Jász DK, Érces D, Ghyczy M, Tóth G, Boros M.: Acetylsalicylic acid-tris-hydroxymethyl-aminomethane reduces colon mucosal damage without causing gastric side effects in a rat model of colitis., Inflammopharmacology. Apr 27. doi: 10.1007/s10787-017-0354-z., 2017 | | Strifler G, Mészáros A, Pécz D, Ficzere Á, Baráth B, Boros M, Hartmann P: Examination of liver mitochondria with respirometry, Magyar Sebészet 69(4):194-198., 2016 | | Strifler G, Tuboly E, Görbe A, Boros M, Pécz D, Hartmann P.: Targeting Mitochondrial Dysfunction with L-Alpha Glycerylphosphorylcholine., PLoS One. 11(11):e0166682., 2016 | | Varga G, Lajkó N, Ugocsai M, Érces D, Horváth G, Tóth G, Boros M, Ghyczy M.: Reduced mucosal side-effects of acetylsalicylic acid after conjugation with tris-hydroxymethyl-aminomethane. Synthesis and biological evaluation of a new anti-inflammatory compound., Eur J Pharmacol. 781:181-9., 2016 | | Boros M, Tuboly E, Mészáros A, Amann A.: The role of methane in mammalian physiology-is it a gasotransmitter?, J Breath Res 9(1):014001. doi: 10.1088/1752-7155/9/1/014001., 2015 | | Szabó A, Ruzsanyi V, Unterkofler K, Mohácsi Á, Tuboly E, Boros M, Szabó G, Hinterhuber H, Amann A.: Exhaled methane concentration profiles during exercise on an ergometer., J Breath Res. 9(1):016009. doi: 10.1088/1752-7155/9/1/016009., 2015 | | Palágyi P, Kaszaki J, Rostás A, Érces D, Németh M, Boros M, Molnár Z.: Monitoring Microcirculatory Blood Flow with a New Sublingual Tonometer in a Porcine Model of Hemorrhagic Shock., Biomed Res Int. 2015:847152. doi: 10.1155/2015/847152., 2015 | | Tuboly E, Futakuchi M, Varga G, Érces D, Tőkés T, Mészáros A, Kaszaki J, Suzui M, Imai M, Okada A, Okada N, Boros M, Okada H.: C5a inhibitor protects against ischemia/reperfusion injury in rat small intestine., Microbiol Immunol. 60(1):35-46. doi: 10.1111/1348-0421.12338., 2016 | | Érces D, Nógrády M, Varga G, Szűcs S, Mészáros AT, Fischer-Szatmári T, Cao C, Okada N, Okada H, Boros M, Kaszaki J.: Complement C5a inhibition improves late hemodynamic and inflammatory changes in a rat model of nonocclusive mesenteric ischemia., Surgery 159(3):960-71. doi: 10.1016/j.surg.2015.10.020., 2016 | | Strifler G, Tuboly E, Szél E, Kaszonyi E, Cao C, Kaszaki J, Mészáros A, Boros M, Hartmann P.: Inhaled Methane Limits the Mitochondrial Electron Transport Chain Dysfunction during Experimental Liver Ischemia-Reperfusion Injury., PLoS One. 2016 Jan 7;11(1):e0146363. doi: 10.1371/journal.pone.0146363. eCollection 2016., 2016 | | P Hartmann, G Strifler, A Mácsai, S Szűcs, G Varga, D Érces, M Boros: Altered mitochondrial respiration in synoviocytes in experimental collagen induced arthritis, Eur Surg Res 2015;55(S1):77 DOI:10.1159/000381839, 2015 | | MESZAROS AT, STRIFLER G, KOMLODI T, NAGY A, CAO C, KASZAKI J, TRETTER L, BOROS M: Mitochondrial (dys)function in small intestinal samples – how can we assess it?, Eur Surg Res 2015;55(S1): p57 DOI:10.1159/000381839, 2015 | | Gerda Strifler, Eszter Tuboly, Edit Szél, Enikő Kaszonyi, Cao Chun, József Kaszaki, András Mészáros, Petra Hartmann, Mihály Boros: Inhaled methane limits experimental hepatic reperfusion injury by the modulation of mitochondrial electron transport chain, Eur Surg Res 2015;55(S1): p7 DOI:10.1159/000381839, 2015 | | SZŰCS S, VARGA G, ÉRCES D, FANCZAL J, UGOCSAI M, LASHKARIVAND R, LAJKÓ N, KASZAKI J, BOROS M: Non-invasive monitoring of the splanchnic microcirculation using exhaled methane detection, Eur Surg Res 2015;55(S1): p41 DOI:10.1159/000381839, 2015 | | TUBOLY E, TŐKÉS T, MOLNÁR R, TURÁNYI R, FÖLDESI I, SISKA A, BOROS M: Methane production caused by chronic whisky consumption in rats and humans., Eur Surg Res 2015;55(S1): p41 DOI:10.1159/000381839, 2015 | | UGOCSAI M, VARGA G, LAJKÓ N, STRIFLER G, GHYCZY M, BOROS M: Protective effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment on acetylsalicylic acid induced gasric mucosal injury, Eur Surg Res 2015;55(S1): p 22. DOI:10.1159/000381839, 2015 | | Ibor MO, Görbe A, Gáspár R, Tuboly E, Boros M: Effects of L-alfpha-glycerylphosphorylcholine in case of low intake., Eur Surg Res 55:(1) p. 23. (2015) DOI: 10. 1159/381839, 2015 | | Strifler G, Tuboly E, Szél E, Kaszonyi E, Cao C, Kaszaki J, Mészáros A, Boros M, Hartmann P: Inhaled Methane limits the mitochondrial electron transport chain dysfunction during experimental liver ischemia-reperfusion injury, PLOS ONE 11: (1) , 2016 | | Boros M, Tuboly E, Meszaros A, Amann A: The role of methane in mammalian physiology-is it a gasotransmitter?, J BREATH RES 9: (1) 014001, 2015 | | Erces D, Nogrady M, Varga G, Szucs S, Meszaros AT, Fischer-Szatmari T, Cao C, Okada N, Okada H, Boros M, Kaszaki J: Complement C5a inhibition improves late hemodynamic and inflammatory changes in a rat model of nonocclusive mesenteric ischemia., SURGERY (UNITED STATES) 2015: , 2015 | | Szabo A, Ruzsanyi V, Unterkofler K, Mohacsi A, Tuboly E, Boros M, Szabo G, Hinterhuber H, Amann A: Exhaled methane concentration profiles during exercise on an ergometer., J BREATH RES 9: (1) , 2015 | | Tokés T, Tuboly E, Varga G, Major L, Ghyczy M, Kaszaki J, Boros M: Protective effects of l-alpha-glycerylphosphorylcholine on ischaemia-reperfusion-induced inflammatory reactions, EUR J NUTR 54: (1) 109-118, 2015 | | Plangar I, Szabo ER, Tokes T, Man I, Brinyiczki K, Fekete G, Nemeth I, Ghyczy M, Boros M, Hideghety K: Radio-neuroprotective effect of L-alpha-glycerylphosphorylcholine (GPC) in an experimental rat model., J NEURO-ONCOL 119: 253-261, 2014 | | Tokes T, Varga G, Garab D, Nagy Z, Fekete G, Tuboly E, Plangar I, Man I, Szabo RE, Szabo Z, Volford G, Ghyczy M, Kaszaki J, Boros M, Hideghety K: Peripheral inflammatory activation after hippocampus irradiation in the rat., INT J RADIAT BIOL 90: (1) 1-6, 2014 | | Erces D, Nogrady M, Nagy E, Varga G, Vass A, Suveges G, Imai M, Okada N, Okada H, Boros M, Kaszaki J: Complement C5A Antagonist Treatment Improves the Acute Circulatory and Inflammatory Consequences of Experimental Cardiac Tamponade., CRIT CARE MED 41: (11) E344-E351, 2013 | | Tuboly E, Szabo A, Garab D, Bartha G, Janovszky A, Eros G, Szabo A, Mohacsi A, Szabo G, Kaszaki J, Ghyczy M, Boros M: Methane biogenesis during sodium azide-induced chemical hypoxia in rats, AM J PHYSIOL CELL PH 304: (2) C207-C214, 2013 | | VASS A, SÜVEGES G, ÉRCES D, NÓGRÁDY M, VARGA G, FÖLDESI I, FUTAKUCHI M, IMAI M, OKADA N, OKADA H, BOROS M, KASZAKI J: Inflammatory activation after experimental cardiac tamponade., EUR SURG RES 51: 1-13, 2013 | | Tuboly Eszter, András Mészáros , Mihály Boros: NONBACTERIAL BIOTIC METHANOGENESIS, POSSIBLE MECHANISMS AND SIGNIFICANCE, METHANOGENESIS: BIOCHEMISTRY, ECOLOGICAL FUNCTIONS, NATURAL AND ENGINEERED ENVIRONMENTS. Ch. 2. GB Gholikandi (ed.). Nova Science Publishers, New York, USA, pp. 19-48., 2014 | | Tőkés T, E Tuboly , R Molnár , R N Turányi , M Boros: Effect of L-alpha glycerylphosphorylcholine on mitochondrial dysfunction and increased endogenous methane production caused by chronic whisky consumption, ACTA PHYSIOLOGICA 211:(S697) p. 172, 2014 | | Poles M Z, N Bódi , P Talapka , G Varga , A Pál , M Bagyánszki , R Gáspár , J Kaszaki , É Fekete , M Boros: Effects of methane inhalation on the nitrergic myenteric neurons and intestinal myoelectrical activity during mesenteric ischemia-reperfusion in rats, ACTA PHYSIOLOGICA 211:(S697) p. 11, 2014 | | Tuboly E , B Babik , G Bartha , G Kisvari , V Seredi , A Mohacsi , A Szabo , A Vegh , G Szabo , M Boros: Methane Release In Humans Under Oxido-Reductive Stress Conditions. ESSR Brendel Prize Winner, JOURNAL OF SURGICAL RESEARCH 186:(2) pp. 592-593, 2014 | | Poles M Z, A Mészáros , N Bódi , M Bagyánszki , G Varga , É Fekete , J Kaszaki , M Boros: Effect of methane on gastrointestinal motility in ischemia-reperfusion, MAGYAR SEBÉSZET 67:(3) pp. 235-236, 2014 | | Palágyi P, Kaszaki J, Rostás A, Érces D, Németh M, Boros M, Molnár Z.: Monitoring Microcirculatory Blood Flow with a New Sublingual Tonometer in a Porcine Model of Hemorrhagic Shock., Biomed Res Int. 2015:847152. doi: 10.1155/2015/847152., 2015 | | Hartmann P , G Strifler, A Mácsai, S Szűcs, G Varga, D Érces, M Boros: Altered mitochondrial respiration in synoviocytes in experimental collagen induced arthritis, Eur Surg Res 2015;55(S1):77 DOI:10.1159/000381839, 2015 | | Tokés T, Tuboly E, Varga G, Major L, Ghyczy M, Kaszaki J, Boros M: Protective effects of l-alpha-glycerylphosphorylcholine on ischaemia-reperfusion-induced inflammatory reactions, EUR J NUTR 54: (1) 109-118, 2015 | | Tuboly E, Szabo A, Garab D, Bartha G, Janovszky A, Eros G, Szabo A, Mohacsi A, Szabo G, Kaszaki J, Ghyczy M, Boros M: Methane biogenesis during sodium azide-induced chemical hypoxia in rats, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY 304:(2) C207-C214, 2013 | | Vass A. · Süveges G. · Érces D. · Nógrády M. · Varga G. · Földesi I. · Futakuchi M. · Imai M. · Okada N. · Okada H. · Boros M. · Kaszaki J.: Inflammatory Activation after Experimental Cardiac Tamponade, Eur Surg Res 51(1-2):1-13., 2013 | | Érces D, Nógrády M, Nagy E, Varga G, Vass A, Süveges G, Imai M, Okada N, Okada H, Boros M, Kaszaki J.: Complement C5A Antagonist Treatment Improves the Acute Circulatory and Inflammatory Consequences of Experimental Cardiac Tamponade, Crit Care Med 41(11):e344-51., 2013 | | Tuboly E, Szabó A, Erős G, Mohácsi A, Szabó G, Tengölics R, Rákhely G, Boros M.: Determination of endogenous methane formation by photoacoustic spectroscopy., J Breath Res 7(4):046004. doi: 10.1088/1752-7155/7/4/046004., 2013 | | TUBOLY E, B BABIK, G BARTHA, V SERÉDI, Á MOHÁCSI, A SZABÓ, G SZABÓ, M BOROS: Methane release in humans under oxido-reductive stress conditions, EUROPEAN SURGICAL RESEARCH 50:S1. p. 8., 2013 | | Mészáros András, Tamás Büki, Gabriella Varga, Tünde Tőkés, József Kaszaki, Mihály Boros: Effects of Methane on the Functional and Morphological Consequences of Experimental Mesenteric Ischemia and Reperfusion., EUROPEAN SURGICAL RESEARCH 50:(S1) p. 1., 2013 | | TŐKÉS T, VARGA G, GARAB D, TUBOLY E, PLANGÁR I, MÁN I, SZABÓ R, SZABÓ Z, KASZAKI J, GHYCZY M, HIDEGHÉTY K, BOROS M: L-alfa glicerilfoszforilkolin protektív hatása hippocampus irradiáción átesett patkány modellben., MAGYAR SEBÉSZET 66:(2) p. 114., 2013 | | TUBOLY E, BABIK B, BARTHA G, SERÉDI V, MOHÁCSI Á, SZABÓ A, SZABÓ G, BOROS M: Átmeneti hypoxiát követő metánképződés szívműtéten átesett betegekben, MAGYAR SEBÉSZET 66: p. 114., 2013 | | ÉRCES D, NÓGRÁDY M, MÉSZÁROS A, VARGA G, GHYCZY M, KASZAKI J, BOROS M: Methane inhalation in the early phase of resuscitation reduces intestinal injury after experimental cardiac tamponade, SHOCK 40:(S1) p. 23., 2013 | | TUBOLY E, KOZLOV AV, DUNGEL P, SINGER K, VÁRADI D, ERDÉLYI E, BOROS M: The effects of l-alpha glycerylphosphorylcholine in stress states accompanied by mitochondrial dysfunction, SHOCK 40:(S1) p. 40., 2013 | | TŐKÉS T, PLANGÁR I, SZABÓ RE, MÁN I, SZABÓ ZI, GHYCZY M, KASZAKI J, HIDEGHÉTY K, BOROS M: Protective effect of l-alpha glycerylphosphorylcholine treatment after brain irradiation., SHOCK 40:(1) p. 39., 2013 | | Eszter Tuboly , András Mészáros , Mihály Boros: NONBACTERIAL BIOTIC METHANOGENESIS, POSSIBLE MECHANISMS AND SIGNIFICANCE, METHANOGENESIS: BIOCHEMISTRY, ECOLOGICAL FUNCTIONS, NATURAL AND ENGINEERED ENVIRONMENTS. Ch. 2. GB Gholikandi (ed.). Nova Science Publishers, New York, USA, pp. 19-48., 2014 | | Hartmann P , Fet N , Garab D , Szabó A , Kaszaki J , Srinivasan PK , Tolba RH , Boros M: L-alpha-glycerylphosphorylcholine reduces the microcirculatory dysfunction and nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase type 4 induction after partial hepatic, JOURNAL OF SURGICAL RESEARCH 189:(1) pp. 32-40, 2014 | | Garab D, Fet N, Szabó A, Tolba RH , Boros M, Hartmann P: Remote ischemic preconditioning differentially affects NADPH oxidase isoforms during hepatic ischemia–reperfusion, LIFE SCIENCES 105:(1-2) pp. 14-21, 2014 | | Boros M: Microcirculatory Analysis in the Management of Sepsis - Occam’s Razor or Achilles’ Heel?, CRITICAL CARE MEDICINE 42:(12) pp. 2628-2630., 2014 | | Plangar I , Szabo ER , Tokes T , Man I , Brinyiczki K , Fekete G , Nemeth I , Ghyczy M , Boros M , Hideghety K: Radio-neuroprotective effect of L-alpha-glycerylphosphorylcholine (GPC) in an experimental rat model., JOURNAL OF NEURO-ONCOLOGY 119: pp. 253-261, 2014 | | Tokes T , Varga G , Garab D , Nagy Z , Fekete G , Tuboly E , Plangar I , Man I , Szabo R E , Szabo Z , Volford G , Ghyczy M , Kaszaki J , Boros M , Hideghety K: Peripheral inflammatory activation after hippocampus irradiation in the rat., INTERNATIONAL JOURNAL OF RADIATION BIOLOGY 90:(1) pp. 1-6., 2014 | | Tőkés T, Tuboly E, Varga G, Major L, Ghyczy M, Kaszaki J, Boros M: Protective effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine on ischaemia-reperfusion-induced inflammatory reactions., Eur J Nutr. 2014 Mar 28. DOI 10.1007/s00394-014-0691-2, 2014 | | G Strifler , P Hartmann , A Mészáros , E Kaszonyi , C Cao , J Kaszaki , M Boros: Effects of methane inhalation on rat liver mitochondria following partial hepatic ischemia, ACTA PHYSIOLOGICA 211:(S697) p. 170., 2014 | | T Tőkés , E Tuboly , R Molnár , R N Turányi , M Boros: Effect of L-alpha glycerylphosphorylcholine on mitochondrial dysfunction and increased endogenous methane production caused by chronic whisky consumption, ACTA PHYSIOLOGICA 211:(S697) p. 172, 2014 | | M Z Poles , N Bódi , P Talapka , G Varga , A Pál , M Bagyánszki , R Gáspár , J Kaszaki , É Fekete , M Boros: Effects of methane inhalation on the nitrergic myenteric neurons and intestinal myoelectrical activity during mesenteric ischemia-reperfusion in rats, ACTA PHYSIOLOGICA 211:(S697) p. 11, 2014 | | ÉRCES D , NÓGRÁDY M , VARGA G , MÉSZÁROS A , FÖLDESI I , GHYCZY M , KASZAKI J , BOROS M: Csökkent vékonybél károsodás metán belélegeztetést követően, kísérletes pericardiális tamponádban., ÉRBETEGSÉGEK 21:(1) p. 35., 2014 | | Poles Marietta Zita , Bódi Nikolett , Talapka Petra , Varga Gabriella , Pál Alexandra , Bagyánszki Mária , Kaszaki József , Fekete Éva , Boros Mihály: Exogén metán hatása a myentericus nitrerg neuronok kvantitatív sajátságaira és a bélcsatorna motilitására mesenterális ischaemia-reperfúzió alatt, Innovation in Science - Szeged: Magyar Kémikusok Egyesülete, pp. 112-113. (ISBN:978-963-9970-52-6), 2014 | | TURÁNYI RN , MOLNÁR R , TUBOLY E , TŐKÉS T , BOROS M: A krónikus whisky-fogyasztás következtében fellépő endogén metántermelődés és mitokondriális funkciózavar befolyásolása L-alfa glicerilfoszforilkolin kezeléssel., ÉRBETEGSÉGEK 21:(1) p. 46., 2014 | | E Tuboly , B Babik , G Bartha , G Kisvari , V Seredi , A Mohacsi , A Szabo , A Vegh , G Szabo , M Boros: Methane Release In Humans Under Oxido-Reductive Stress Conditions. ESSR Brendel Prize Winner, JOURNAL OF SURGICAL RESEARCH 186:(2) pp. 592-593, 2014 | | M Z Poles , A Mészáros , N Bódi , M Bagyánszki , G Varga , É Fekete , J Kaszaki , M Boros: Effect of methane on gastrointestinal motility in ischemia-reperfusion, MAGYAR SEBÉSZET 67:(3) pp. 235-236, 2014 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
