 |
Új irányvonalak a nesfatin-1/NUCB2 élettani jelentőségének vizsgálatában
|
súgó 
nyomtatás 
|
Ezen az oldalon az NKFI Elektronikus Pályázatkezelő Rendszerében nyilvánosságra hozott projektjeit tekintheti meg.
vissza »
|
| |
Projekt adatai |
|
|
| azonosító |
115422 |
| típus |
K |
| Vezető kutató |
Tóth Zsuzsanna |
| magyar cím |
Új irányvonalak a nesfatin-1/NUCB2 élettani jelentőségének vizsgálatában |
| Angol cím |
New perspectives in the investigation of the physiological importance of nesfatin-1/NUCB2 |
| magyar kulcsszavak |
táplálékfelvétel, anorexigén, génmanipuláció, tanycyta |
| angol kulcsszavak |
food intake, anorexigen, genetic manipulation, tanycyte |
| megadott besorolás |
| Endokrinológia (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma) | 70 % | | Neuroanatómia és idegélettan (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma) | 30 % |
|
| zsűri |
Idegtudományok |
| Kutatóhely |
Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet (Semmelweis Egyetem) |
| résztvevők |
Balázsa Tamás László
Durst Máté
Geiszt Miklós
Könczöl Katalin
Kovács Krisztina
Matuska Rita
Palkovits Miklós
Papp Rege Sugárka
Várnai Péter
Zelena Dóra
|
| projekt kezdete |
2016-02-01 |
| projekt vége |
2021-09-30 |
| aktuális összeg (MFt) |
32.736 |
| FTE (kutatóév egyenérték) |
14.67 |
| állapot |
lezárult projekt |
magyar összefoglaló A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
A nesfatin-1/NUCB2 (nesfatin) prohormon fragmentje a nesfatin-1 egy sokrétű, anorexigénként leírt peptid, fiziológiás szerepkörének tisztázásában kutatócsoportunk aktívan részt vett. Az energiaháztartás szabályozásban ismert egyéb neuropeptidektől számos tulajdonságában különbözik, mely arra utal, hatásmechanizmusában is eltérhet ezektől. Az eddigiekben akadályt jelentett, hogy az endogén nesfatin funkcióit csak általánosan lehetett vizsgálni, mivel receptora nem ismert, elterjedtsége széleskörű és a megfelelő vizsgálati modellek sem álltak rendelkezésre. Egyik célunk ezért egy olyan génmódosított egértörzs előállítása, mely lehetőséget nyújt a nesfatin expressziójának sejtspecifikus módon (pl. csak oxytocin sejtekben) történő megszüntetésére. A nesfatinnal kapcsolatos korábbi munkák elsősorban a nesfatin anorexigén és orexigén idegsejtekre való hatását vizsgálták. Újabban azonban az astrocyták, a tanycyták, és a plexus choroideus kiemelkedő jelentőségére is fény derült az energiaháztartás szabályozásban. Ezek határozzák meg számos szignál bejutását az agyba, az astro- és tanycyták befolyásolják a neuroendokrin rendszer működését, és a tanycyták alkotják azt a hypothalamicus proliferációs niche-t, mely alapvető a táplálék ellátottságtól függő neuronális plaszticitás kialakításában. Ennek tükrében igen érdekes, hogy előzetes adataink szerint nesfatin a tanycytákban és a plexus choroideusban is termelődik, és az exogén beadott nesfatin a tanycytákat aktiválja. A fentiekből kiindulva további célunk megvizsgálni, a nesfatin befolyásolja-e az astro- és tanycyták, illetve a plexus choroideus sejtek működését, illetve általuk kifejteni hatásait.
Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
A nesfatin azon túl, hogy csökkenti a táplálékfelvételt, többek közt befolyásolja a testhőmérsékletet, a só-víz háztartást, a pubertás megindulását. A nesfatin igen elterjedt a központi idegrendszerben, számos neuropeptiddel koexpresszálódik (α-MSH, TRH, stb.). Jelen munkánk egyik alapvető kérdése, vajon milyen élettani jelentőséggel bír a nesfatin a különböző sejttípusokban? A kérdés megválaszolásához olyan egereket állítunk elő, melyekben a nesfatin expressziót kizárólag egyes sejttípusokban megszüntetjük. Ezután megvizsgáljuk az egerek fenotípusát és élettani reakcióit különböző kísérleti behatásokra (pl. éhezés, leptin kezelés). Kutatásaink másik alapkérdése a nesfatin hatásmechanizmusára vonatkozik. Előzetes adatok alapján úgy véljük, a nesfatin nemcsak az idegsejtekre hat. A harmadik agykamrát bélelő tanycyták táplálék ellátottságtól függően, a plexus choroideus sejtjei gyulladás esetén befolyásolják az agyban a lokális pajzsmirigy hormon koncentrációt. Nyúlványaik helyzetének változtatásával az tanycyták meghatározzák a neurohaemalis kontaktusok számát, ezáltal a GnRH felszabadulást a vérbe, így szabályozzák a pubertást és az ösztrusz ciklust. Neuronokat is képesek létrehozni, mely működésük szintén kapcsolatban áll a metabolikus státusszal. A neurogenezisre a plexus choroideus által termelt faktorok is hatnak. Kutatásaink választ adnak arra, befolyásolja-e a nesfatin az agyi pajzsmirigy hormon koncentrációt, a pubertás megindulását a tanycyták plaszticitásának szabályozásán keresztül, illetve részt vesz-e a nesfatin a neurogenesis szabályozásában? A kísérleteket in vitro és vivo rendszerekben, valamint az újonnan előállított egértörzs felhasználásával végezzük.
Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
Eredményeink az energiaháztartás központi szabályozásának jobb megértését segítik elő. Célkitűzéseink ugyan alapkutatás jellegűek, de a nesfatin klinikai jelentősége és a farmakoterápia szempontjából kedvező tulajdonságai megalapozzák a vele kapcsolatos kutatások fontosságát. Klinikai vizsgálatokban összefüggést találtak a nesfatin gén polimorfizmusai és a testtömeg index között. Anorexiában és major depresszió esetén, mely a betegek többségénél szintén szoros összefüggést mutat táplálkozási zavarokkal, a nesfatin-1 plazmaszintjének szignifikáns eltérését mutatták ki. A világon több millió kórosan elhízott, vagy éppen anorexiás, bulímiás embert kezelnek. Az elhízás és szövődményei, a 2-es típusú cukorbetegség, kardiovaszkuláris betegségek és egyes rákbetegségek a vezető halálokok közé tartoznak. A nesfatin-1 kiváló terápiás célpont, mert szabadon átjut a vér-agy gáton, ezért intranazálisan is adható, komolyabb mellékhatásokat pedig állatkísérletekben nem mutattak ki. A jelen pályázat megvalósulásával egyrészt új eszközt adnánk a kutatók kezébe, a nesfatin expresszió sejttípus-specifikus megszüntetésének lehetőségét, másrészt remélhetőleg a nesfatin hatásmechanizmusának egy eddigiektől teljesen különböző irányvonalát mutathatnánk meg. A nesfatin expresszió sejttípus-specifikus megszüntetése az endogén nesfatin funkcióit illető alapvető kérdések megválaszolásához járulhat hozzá. Mivel a nesfatin számos neuropeptiddel koexpresszálódik különböző típusú sejtekben, a kiválasztott sejttípusok sokfélék lehetnek, és a nesfatin gén deléciók a különböző sejttípusokban egyedileg és kombinációban is vizsgálhatók. Az idegsejteken kívüli egyéb központi idegrendszeri sejtek, elsősorban a tanycyták részvétele a nesfatin kifejtette hatásokban új perspektívába helyezheti a nesfatinnal kapcsolatos kutatásokat és az elhízás elleni gyógyszerek fejlesztését. Mindezen eredmények komoly hozzájárulást jelentenének a terület fejlődéséhez.
A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
A nesfatin-1 /NUCB2, továbbiakban nesfatin, egy nagy fehérje. Ebből keletkezik a kisebb nesfatin-1, ami szervezetbe juttatva rágcsálókban csökkenti a táplálékfelvételt. Hatását az agyban fejti ki, de nem tudjuk pontosan, hogyan. A nesfatin az agyban különböző típusú idegsejtekben termelődik, melyek a nesfatin mellett más-más anyagokat is tartalmaznak. Eddig nem tudtuk külön vizsgálni az egyes sejttípusokban termelődő nesfatin szerepét. Most egy új eszközt juttatnánk a kutatók kezébe, mellyel mindez lehetővé válna. Kísérleti célra olyan speciális egereket fejlesztenénk ki, melyekben a nesfatin termelődését sejttípusok szerint megakadályozzuk. Ez nagyban elősegítené a nesfatin hatásaival kapcsolatos kérdések tisztázását. Egereinket és egyéb módszereket felhasználva szeretnék új irányvonalakat kimutatni a nesfatin hatásmechanizmusában. A nesfatint eddig csak az idegsejtek kapcsán vizsgálták, de alapos okunk van feltételezni, hogy az agyban található másfajta sejtek is részt vehetnek hatásai közvetítésében. Ilyen sejtek azok, melyek ellenőrzik a vérből az agyszövetbe jutó anyagokat, informálják az idegsejteket a szervezet energiaállapotáról, vagy részt vesznek új idegsejtek képződésében. A táplálkozási zavarok és azok szövődményeiként kialakuló egyéb betegségek (szívbetegség, cukorbetegség, egyes rákbetegségek) súlyos egészségügyi problémát jelentenek. A táplálkozási zavarok hátterében gyakran idegrendszeri elváltozások állnak. A nesfatin szintje anorexiás betegek vérében alacsony és a különböző nesfatin génvariációkat hordozó emberek különbözőképpen hajlamosak az elhízásra. Mindez azt mutatja, hogy kutatásainknak a klinikumban is nagy jelentősége lehet.
| angol összefoglaló Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
Nesfatin-1/ NUCB2 (nesfatin) is a precursor protein for nesfatin-1 that has been identified originally as an anorexigen. Since then it has been associated with several diverse functions our research team contributed to unravel actively. Nesfatin differs from other neuropeptides playing role in energy homeostasis by many aspects, which may indicate a different mode of action. Up to now, its wide distribution in the brain, its missing receptor and the lack of appropriate experimental models made hard to investigate specific functions of endogenous nesfatin. Thus, one of our aims is to generate a gene modified mouse, in which expression of nesfatin can be blocked cell-type specifically (i.e. only in POMC cells). Previous studies about nesfatin concentrated on its effects on anorexigen and orexigen neurons. Recently however, significance of the non-neuronal cells (astrocytes, tanycytes, and cells in the choroid plexus) has been emerged in the regulation of energy homeostasis. These cells regulate many signal molecules entering into the brain, astrocytes and tanycytes influence the function of the neuroendocrine system, and tanycytes compose the hypothalamic proliferation niche crucial for nutritional status-dependent neuronal plasticity. These data call an attention to our preliminary results showing that besides neurons nesfatin is produced in tanycytes as well as in the cells of the choroid plexus, and exogenous nesfatin activates the tanycytes. Based on these, our second goal is to study whether nesfatin may develop its action operating via the non-neuronal elements in the brain.
What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
Nesfatin reduces food intake but it is also involved in many other functions like the regulation of the body temperature, the fluid and osmotic balance and the onset of puberty. Nesfatin is widely produced in the brain, and it is coexpressed with several neuropeptides (α-MSH, TRH, etc.). One of our basic questions is, what can be the physiological role of nesfatin in the different cell types? For this approach we plan to generate mice with cell-type specific deletion of the nesfatin gene (i.e. in POMC cells). We will characterize the phenotype of these mice as well as study the effects evoked by different experimental stimuli (e.g. fasting, leptin treatment). Our second main question is related to nesfatin’s mode of action. Our preliminary data suggest that nesfatin may act not only on neurons. Tanycytes along the 3rd ventricle and cells of the choroid plexus determine local thyroid hormone concentration in the brain upon nutritional status and in case of inflammation, respectively. Tanycytes limit or allow GnRH release into the blood by extracting or retracing their processes between the axon terminals and capillaries in the neurohaemal contact zone, and this way they regulate the onset of puberty and the oestrus cycle. Additionally, tanycytes are able to generate neurons depending on nutritional status. Factors produced by the choroid plexus also affect neurogenesis.Our results will elucidate whether nesfatin influences local thyroid hormone concentration in the brain, onset of puberty by triggering plasticity of the tanycytes and if nesfatin affects neurogenesis. Experiments will be performed using in vitro and vivo methods as well as using our gene modified mice.
What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
Our results contribute to understand better the complexity of the central regulation of the energy homeostasis. The goals therefore designate our study as basic research; however clinical significance and beneficial pharmacological characteristics of nesfatin highlight its relevance. In clinical studies prevalence of nesfatin gene polymorphisms correlated with the body mass index in male patients. Significant alterations in plasma levels of nesfatin-1 were found in anorexia and major depression related frequently to eating disorders. Millions of people worldwide are treated with obesity, anorexia or bulimia. Obesity and its complications like type-2 diabetes, cardiovascular diseases and certain types of cancers belong to leading causes of death. Nesfatin-1 may be a useful drug in therapy, since it can be given intranasally for it passes through the blood-brain-barrier without saturation, and animal experiments did not show any serious adverse-effects of it. Upon realizing our proposed work, we would provide a new research tool, the potential to delete nesfatin expression cell-type specifically, to the hands of the researchers and hopefully, we could show a unique aspect of the nesfatin’s mode of action. Cell-type specific deletion of nesfatin expression helps to answer fundamental questions related to functions of endogenous nesfatin. Since nesfatin is coexpressed with many neuropeptides in different cell types, various cell-types can be chosen either alone or in combinations and physiological consequences of the nesfatin gene deletions from them can be examined. By revealing participation of non-neuronal cells, primarily the tanycytes in mediating the effects of nesfatin, new perspectives in nesfatin research and in developing anti-obesity drugs may be open. Therefore, our results would represent a serious contribution to the progression of the field.
Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
Nesfatin-1/NUCB2 referred as nesfatin hereafter is a large protein. Its derivate, the smaller nesfatin-1 reduces food intake in rodents acting in the brain. We do not know yet how exactly nesfatin develops its action. Nesfatin is produced in the brain in many types of nerve cells that express type-specific other peptides beside nesfatin. Up to the present we were not able to examine the physiological significance of nesfatin produced in distinct cell-types. Now we would make it possible by providing a new tool to the researchers’ hands. We plan to develop special mice for research purposes, in which production of nesfatin is blocked cell-type specifically. This would greatly promote clarification of fundamental questions concerning the effects of nesfatin. By using these kinds of mice and other scientific methods, we could probably show a new mode of action of nesfatin. Up to now nesfatin was believed to act on nerve cells, but we have a good reason to assume that other kind of cells in the brain also mediate its effects. These include cells that supervise transport of molecules from the blood to the brain, inform nerve cells about the energy balance of the organism, or participate in generation of new nerve cells. Eating disorders and its complications (cardiovascular diseases, diabetes mellitus, and certain type of cancers) cause serious health problems. Eating disorders are often caused by problems in the central nervous system. Blood level of nesfatin is lower in anorexia, and people carrying different nesfatin gene variations are predisposed variously to obesity. All these suggest that our research may have a great clinical relevance.
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
Közleményjegyzék |
|
|
| Ocskay K, Könczöl K, Balázsa T, Durst M, Matuska R, Tóth ZE: Necdin, a nesfatin-1/NUCB2 binding protein in the rat hypothalamus, In: FENS Regional Meeting 2017 . Pécs, Magyarország, 2017.09.20-2017.09.23. Kiadvány: 2017. Paper 458., 2017 | | Hanics J, Szodorai E, Tortoriello G, Malenczyk K, Keimpema E, Lubec G, Hevesi Z, Lutz MI, Kozsurek M, Puskar Z, Toth ZE, Wagner L, Kovacs GG, Hokfelt TG, Harkany T, Alpar A: Secretagogin-dependent matrix metalloprotease-2 release from neurons regulates neuroblast migration, PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA 114: (10) pp. E2006-E2015., 2017 | | Rita Matuska, Katalin Könczöl, Péter Várnai, Zsuzsanna E Tóth.: 11. Examination of the cellular effects and processing of NUCB2/Nesfatin-1 protein, P148-E.01.a Neuroendocrine: Cellular signalling Abstract: 3314. 11th FENS Forum of Neuroscience, Berlin 2018, 7-11 July, 2018, Berlin, Germany, 2018 | | Kiraly K, Kozsurek M, Lukacsi E, Barta B, Alpar A, Balazsa T, Fekete C, Szabon J, Helyes Z, Bolcskei K, Tekus V, Toth ZE, Pap K, Gerber G, Puskar Z: Glial cell type-specific changes in spinal dipeptidyl peptidase 4 expression and effects of its inhibitors in inflammatory and neuropatic pain, SCIENTIFIC REPORTS 8: (1) 3490, 2018 | | Durst M, Konczol K, Balazsa T, Eyre MD, Toth ZE: Reward-representing D1-type neurons in the medial shell of the accumbens nucleus regulate palatable food intake., INTERNATIONAL JOURNAL OF OBESITY 43: pp. 917-927., 2018 | | Dorina Guba, Máté Durst, Rita Matuska, Zsuzsanna E. Tóth: Expression of NUCB2 and its Fragments in Intact Rat and in Inflammatory Rat Model, 16th Annual Conference of the Hungarian Neuroscience Society Hungarian Academy of Sciences, January 17-18, Debrecen, Hungary, 2019 | | Guba Dorina, Durst Máté, Matuska Rita, Tóth Zsuzsanna Emese: Inflammation induced cleavage of NUCB2 in several organs of rat, PROGRAM FAMÉ 2019. június 5-8., Budapest, 2019 | | Zsuzsanna E. Tóth: Stress, Sleep and Depression: New factors in an Old Circuit. Zsuzsanna E. Tóth, 16th Annual Conference of the Hungarian Neuroscience Society Hungarian Academy of Sciences, January 17-18, Debrecen, Hungary, 2019 | | Máté Durst, Rita Matuska, Péter Várnai, Eszter Soltész-Katona, Miklós Geiszt, Zsuzsanna E. Tóth: Involvement of nesfatin-1/NUCB2 in the arcuate nucleus in the glucose homeostasis, IBRO Workshop 2020, Szeged, Hungary, 29-30 January 2020., 2020 | | Klaudia Sípos, Rege Sugárka Papp, Katalin Könczöl, Dorina Guba, Csaba Fekete, Ferenc Erdélyi, Máté Durst, Zsuzsanna E Tóth: Colocalization of Nesfatin with other neuropeptides in the mouse, IBRO Workshop 2020, Szeged, Hungary, 29-30 January 2020., 2020 | | Matuska Rita, Zelena Dóra, Könczöl Katalin, Papp Rege Sugárka, Durst Máté, Guba Dorina, Török Bibiana, Varnai Peter, Tóth Zsuzsanna E: Colocalized neurotransmitters in the hindbrain cooperate in adaptation to chronic hypernatremia, BRAIN STRUCTURE & FUNCTION 225: pp. 969-984., 2020 | | Petheő G.L., Kerekes A., Mihálffy M., Donkó Á., Bodrogi L., Skoda G., Baráth M., Hoffmann O.I., Szeles Z., Balázs B., Sirokmány G., Fábián J.R., Tóth Z.E., Baksa I., Kacskovics I., Hunyady L., Hiripi L., Bősze Z., Geiszt M.: Disruption of the NOX5 Gene Aggravates Atherosclerosis in Rabbits, CIRCULATION RESEARCH 128: (9) pp. 1320-1322., 2021 | | Miklós Zsuzsanna, Wafa Dina, Nádasy György L., Tóth Zsuzsanna E., Besztercei Balázs, Dörnyei Gabriella, Laska Zsófia, Benyó Zoltán, Ivanics Tamás, Hunyady László, Szekeres Mária: Angiotensin II-Induced Cardiac Effects Are Modulated by Endocannabinoid-Mediated CB1 Receptor Activation, CELLS 10: (4) 724, 2021 | | Csáki Ágnes, Köves Katalin, Boldogkői Zsolt, Tombácz Dóra, Tóth Zsuzsanna E.: The Same Magnocellular Neurons Send Axon Collaterals to the Posterior Pituitary and Retina or to the Posterior Pituitary and Autonomic Preganglionic Centers of the Eye in Rats, NEUROSCI 2: (1) pp. 27-44., 2021 | | Examination the role of nesfatin-1 in the supraoptic nucleus of rats.: Klaudia Sípos, Rege S. Papp, Máté Durst, Miklós Geiszt and Zsuzsanna E. Tóth., International Neuroscience Meeting, Budapest 2022 – IBRO Workshop, P4.13 pp:108. Budapest, Hungary, 2022 | | Máté Durst, Katalin Könczöl, Klementina Ocskay, Klaudia Sípos, Anett Szilvásy-Szabó, Péter Várnai, Csaba Fekete and Zsuzsanna E. Tóth: Nesfatin-1 resistance may underlie development of type 2 diabetes mellitus in maternally undernourished non-obese rats, Frontiers of Neuroscience in press. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2022.828571/abstract, 2022 | | Kiraly K, Kozsurek M, Lukacsi E, Barta B, Alpar A, Balazsa T, Fekete C, Szabon J, Helyes Z, Bolcskei K, Tekus V, Toth ZE, Pap K, Gerber G, Puskar Z: Glial cell type-specific changes in spinal dipeptidyl peptidase 4 expression and effects of its inhibitors in inflammatory and neuropatic pain., SCI REP 8: (1) Paper 3490. 15 p. , 2018 | | Zana M, Peterfi Z, Kovacs HA, Toth ZE, Enyedi B, Morel F, Paclet MH, Donko A, Morand S, Leto TL, Geiszt M: Interaction between p22(phox) and Nox4 in the endoplasmic reticulum suggests a unique mechanism of NADPH oxidase complex formation., FREE RADICAL BIO MED 116: pp. 41-49., 2018 | | Durst M, Könczöl K, Tóth ZE: INVOLVEMENT OF D1 TYPE DOPAMINE RECEPTOR IN ACCUMBENS NUCLEUS IN HEDONIC FOOD INTAKE, In: FENS Regional Meeting . Pécs, Magyarország, 2017.09.20-2017.09.23. Kiadvány: 2017. Paper 395. , 2017 | | Hanics J, Szodorai E, Tortoriello G, Malenczyk K, Keimpema E, Lubec G, Hevesi Z, Lutz MI, Kozsurek M, Puskar Z, Toth ZE, Wagner L, Kovacs GG, Hokfelt TG, Harkany T, Alpar A: Secretagogin-dependent matrix metalloprotease-2 release from neurons regulates neuroblast migration., P NATL ACAD SCI USA 114: (10) pp. E2006-E2015., 2017 | | Könczöl K, Durst M, Tóth ZE: Nesfatin-1/NUCB2 dysfunction in intrauterine protein malnourished rats, In: FENS Regional Meeting . Pécs, Magyarország, 2017.09.20-2017.09.23. Kiadvány: 2017. Paper 392. , 2017 | | Ocskay K, Könczöl K, Balázsa T, Durst M, Matuska R, Tóth ZE: Necdin, a nesfatin-1/NUCB2 binding protein in the rat hypothalamus, In: FENS Regional Meeting 2017 . Pécs, Magyarország, 2017.09.20-2017.09.23. Kiadvány: 2017. Paper 458. , 2017 | | Durst M, Könczöl K, Balázsa T, Eyre MD, Tóth ZE: 1. Reward-representing D1-type neurons in the medial shell of the accumbens nucleus regulate palatable food intake, Int J Obes (Lond). Jun 15. doi: 10.1038/s41366-018-0133-y., 2018 | | Máté Durst, Katalin Könczöl, Klementina Ocskay, Rita Matuska, Dorina Guba, Zsuzsanna E. Tóth.: Central nesfatin-1/NUCB2 resistance in impaired glucose homeostasis, 16th Annual Conference of the Hungarian Neuroscience Society Hungarian Academy of Sciences, January 17-18, Debrecen, Hungary., 2019 | | Dorina Guba, Máté Durst, Rita Matuska, Zsuzsanna E. Tóth: Expression of NUCB2 and its Fragments in Intact Rat and in Inflammatory Rat Model, 16th Annual Conference of the Hungarian Neuroscience Society Hungarian Academy of Sciences, January 17-18, Debrecen, Hungary, 2019 | | Zsuzsanna E. Tóth: Stress, Sleep and Depression: New factors in an Old Circuit. Zsuzsanna E. Tóth, 16th Annual Conference of the Hungarian Neuroscience Society Hungarian Academy of Sciences, January 17-18, Debrecen, Hungary, 2019 | | Durst Máté, Könczöl Katalin, Matuska Rita, Guba Dorina, Tóth Zsuzsanna E: Nesfatin-resistance and altered glucose homeostasis in obesity-prone rats, PROGRAM FAMÉ 2019. június 5-8., Budapest, 2019 | | Guba Dorina, Durst Máté, Matuska Rita, Tóth Zsuzsanna Emese: Inflammation induced cleavage of NUCB2 in several organs of rat, PROGRAM FAMÉ 2019. június 5-8., Budapest, 2019 | | Máté Durst, Rita Matuska, Péter Várnai, Eszter Soltész-Katona, Miklós Geiszt, Zsuzsanna E. Tóth: Máté Durst, Rita Matuska, Péter Várnai, Eszter Soltész-Katona, Miklós Geiszt, Zsuzsanna E. Tóth, IBRO Workshop 2020, Szeged, Hungary, 29-30 January 2020., 2020 | | Klaudia Sípos, Rege Sugárka Papp, Katalin Könczöl, Dorina Guba, Csaba Fekete, Ferenc Erdélyi, Máté Durst, Zsuzsanna E Tóth: Colocalization of Nesfatin with other neuropeptides in the mouse, IBRO Workshop 2020, Szeged, Hungary, 29-30 January 2020., 2020 | | Rita Matuska, Dóra Zelena, Katalin Könczöl, Rege Sugárka Papp, Máté Durst, Dorina Guba, Bibiana Török, Peter Varnai, Zsuzsanna E. Tóth: 1. Colocalized neurotransmitters in the hindbrain cooperate in adaptation to chronic hypernatremia., Brain Struct Funct. 225(3): 969–984., 2020 | | Petheő GL, Kerekes A, Mihálffy M, Donkó Á, Bodrogi L, Skoda G, Baráth M, Hoffmann OI, Szeles Z, Balázs B, Sirokmány G, Fábián JR, Tóth ZE, Baksa I, Kacskovics I, Hunyady L, Hiripi L, Bősze Z, Geiszt M.: 2. Disruption of the NOX5 Gene Aggravates Atherosclerosis in Rabbits., Circ Res. Apr 30;128(9):1320-1322., 2021 | | Zsuzsanna Miklós, Dina Wafa, György L. Nádasy, Zsuzsanna E. Tóth, Balázs Besztercei, Gabriella Dörnyei, Zsófia Laska, Zoltán Benyó, Tamás Ivanics, László Hunyady and Mária Szekeres: 3. Angiotensin II-Induced Cardiac Effects Are Modulated by Endocannabinoid-Mediated CB1 Receptor Activation., Cells, 10(4), 724;, 2021 | | Máté Durst, Rita Matuska, Péter Várnai, Eszter Soltész-Katona, Miklós Geiszt, Zsuzsanna E. Tóth: Involvement of nesfatin-1/NUCB2 in the arcuate nucleus in the glucose homeostasis., IBRO Workshop 2020, Szeged, Hungary, 2020 | | Ágnes Csáki, Katalin Köves, Zsolt Boldogkői, Dóra Tombácz, Zsuzsanna E. Tóth: 5. The Same Magnocellular Neurons Send Axon Collaterals to the Posterior Pituitary and Retina or to the Posterior Pituitary and Autonomic Preganglionic Centers of the Eye, NeuroSci, 2(1), 27-44, 2021 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
