A Ca2+ szignalizáció szerepe a pankreász duktális sejtek élettani és kórélettani folyamataiban

súgó

nyomtatás

vissza »

Projekt adatai

azonosító

116553

típus

Vezető kutató

Pallagi Petra

magyar cím

A Ca2+ szignalizáció szerepe a pankreász duktális sejtek élettani és kórélettani folyamataiban

Angol cím

The role of Ca2+ signaling in physiology and pathophysiology of the pancreatic ductal epithelial cells

magyar kulcsszavak

Ca2+ szignalizáció, pankreász duktusz

angol kulcsszavak

Ca2+ signalling, pancreatic ducts

megadott besorolás

Biológiai rendszerek elemzése, modellezése és szimulációja (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)	50 %
Sejtdifferenciálódás, sejtélettan, sejtdinamika (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)	25 %
Jelátvitel (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)	25 %

zsűri

Élettan, Kórélettan, Gyógyszertan és Endokrinológia

Kutatóhely

Belgyógyászati Klinika (Szegedi Tudományegyetem)

projekt kezdete

2015-09-01

projekt vége

2020-12-31

aktuális összeg (MFt)

21.858

FTE (kutatóév egyenérték)

3.29

állapot

lezárult projekt

magyar összefoglaló

A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
A humán pankreász duktális epitél sejtek által termelt alkalikus folyadék fontos szerepet játszik a normál emésztés folyamatában és kiemelkedő jelentőségű a pankreász integritásának megőrzésében. A pankreász duktális sejtek folyadék és HCO3- szekréciója precízen szabályozott folyamat, melyben az intracelluláris Ca2+ alapvető szerepet játszik. A pankreász duktuszok élettani folyamatokban betöltött szerepe mellett, a kórélettani vonatkozásait is számos tanulmány bizonyította. A gátolt hasnyálmirigy duktális szekréció a hasnyálmirigy sérüléséhez, majd az akut pankreátitisz kialakulásához vezethet. Elsőként igazoltuk, hogy a pankreász duktális folyadék és HCO3- szekréció csökkenése növelheti az akut pankreátitisz (AP) súlyosságát (Pallagi et al., Crit Care Med., 2014). Az intracelluláris Ca2+ szignalizációnak a kórélettani folyamatok szabályozásában is kiemelkedő szerepet tulajdonítanak, a pontos mechanizmus azonban nem ismert. Korábbi közleményeinkben kimutattuk, hogy a leggyakoribb AP-t indukáló faktorok, mint pl. az epesavak, az alkohol és az intrapankreatikusan aktiválódott proteáz (tripszin) elhúzódó [Ca2+]i emelkedésen keresztül erősen gátolja a HCO3- szekréciót, ezáltal hozzájárul a sejtkárosodás kialakulásához AP-ben. (Pallagi et al., Gastroenterology, 2011). A toxikus, elhúzódó Ca2+ szignál kialakulásának megértése új terápiás módszerek kidolgozására adhat lehetőséget.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
A kutatás legfőbb alapkérdése a pankreász duktális sejtek Ca2+ homeosztázisának szabályzásában szerepet játszó transzporterek és csatornák funkciójának feltérképezése, és szerepük megértése a pankreász duktuszok élettani folyamataiban és az AP pathomechanizmusában, mely lehetőséget teremthet új módszerek kidolgozására az akut pankreátitisz terápiájában.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
Az AP a hasnyálmirigy gyulladásos megbetegedése, melynek napjainkig elfogadhatatlanul magas a mortalitása (5-10%), melynek egyik fő oka, hogy a betegségnek a mai napig sincs specifikus terápiája. Ezért a betegség patogenezisét vizsgáló kórélettani tanulmányok kiemelkedő jelentőségűek. A projekt végére remélhetőleg jelentős információval gazdagodunk a gyulladás kialakulásának kezdeti lépéseiről a Ca2+ szignalizáció szabályozásának megértésén keresztül, így lehetőség nyílik új terápiás módszerek kidolgozására.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
A hasnyálmirigyet felépítő sejtek közül a vezeték sejtek szerepe a bikarbonátban gazdag nedv termelése, amely fontos szerepet játszik a normál emésztés folyamatában. A pankreász duktális sejtek folyadék és HCO3- szekréciója precízen szabályozott folyamat, melyben az intracelluláris Ca2+ alapvető szerepet játszik, de a mechanizmus részletei nem ismertek. A pankreász duktuszok élettani folyamatokban betöltött szerepe mellett, a kórélettani vonatkozásait is számos tanulmány bizonyította. A gátolt hasnyálmirigy duktális szekréció a hasnyálmirigy sérüléséhez, majd az akut pankreátitisz kialakulásához vezethet. A szekréció károsodás kialakulásában a sejtek Ca2+ homeosztázisának zavara kulcsfontosságú, azonban ennek a folyamatnak a részletei nem ismertek. Ezért úgy gondoljuk, hogy a hasnyálmirigy duktális sejtekben a Ca2+ homeosztázis szabályzásának megértése alapvető jelentőségű. Fontos továbbá annak kiderítése, hogy a hasnyálmirigy gyulladást kiváltó faktorok által okozott toxikus Ca2+ jel milyen mechanizmuson keresztül alakult ki. A projekt végére remélhetőleg jelentős információval gazdagodunk a gyulladás kialakulásának kezdeti lépéseiről a Ca2+ szignalizáció szabályozásának megértésén keresztül, így lehetőség nyílik új terápiás módszerek kidolgozására.

angol összefoglaló

Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
Human pancreatic ductal epithelial cells (PDEC) produce an alkaline fluid which is essential for (i) normal digestion and (ii) maintaining the integrity of the pancreas especially keeping trypsinogen in an inactive form. Importantly, we have recently showed, that impaired pancreatic fluid and HCO3- secretion can increase the severity of acute pancreatitis (AP) providing the first direct evidence for the crucial protective role of the pancreatic ductal secretion (Pallagi et al., Crit Care Med., 2014). It is almost needless to say that understanding the complex secretory processes are crucially important. Intracellular Ca2+ is a key player of the regulatory mechanisms. The oscillatory signal is crucially important in the normal physiological secretion, whereas the toxic two-phases sustained signal is highly deteriorative in pancreatic ductal cells. We have demonstrated that the most frequent AP inducing factors, such as bile acids or ethanol and the harmful protease trypsin evoke sustained elevations in [Ca2+]i in pancreatic ductal cells, which plays central role in the cellular damage during AP (Pallagi et al., Gastroenterology, 2011). These results strongly suggest that influencing the pathogenic steps resulting in the development of toxic, sustained Ca2+ signals, may offer potential therapeutic targets in AP.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
In this project we propose (i) to clarify the regulation of oscillatory calcium signals, (ii) the initiative steps of toxic Ca2+signals; (iii) to understand the role of the regulator proteins in the physiological secretory processes and (iv) to identify their role int he pathomechanism of acute pancreatitis. Our study may eventually open up new therapeutic possibilities in the treatment of AP.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
Acute pancreatitis (AP) is an inflammatory disorder of the pancreas with an unacceptable high mortality (5-10%) and with no specific pharmacological treatment. Therefore, pathophysiological studies aiming to understand the development of the disease are crucially important. By the end of this project, hopefully we will provide new informations about the early steps of AP via understanding the exact mechanism of Ca2+ signaling, and this study may eventually open up new therapeutic possibilities in the treatment of AP.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
Human pancreatic ductal epithelial cells (PDEC) produce an alkaline fluid which is essential for normal digestion. These secretory processes are very sophistically regulated, in which Ca2+ plays fundamental role, but its details are not known. The function of pancreatic ductal fluid and HCO3- secretion plays central role not only in the physiology, but also in the pathophysiology of the pancreas. We have recently showed that impaired pancreatic fluid and HCO3- secretion can increase the severity of acute pancreatitis (AP). Our earlier result have demonstrated that the most frequent AP inducing factors, such as bile acids (chenodeoxycholate, CDC), non-oxidative ethanol and its metabolites and also trypsin evoke sustained elevations in [Ca2+]i both in pancreatic acinar and ductal cells, which plays central role in the cellular damage during AP Therefore, influencing the pathogenic steps resulting in the development of the toxic, sustained Ca2+ signals, may offer potential therapeutic targets in AP.

Zárójelentés

kutatási eredmények (magyarul)

Összességében kimutattuk, hogy a hasnyálmirigy acinus és a duktális sejtek egyaránt funkcionálisan aktív TRPM2-t (Transient Potential Melastatin-like 2) expresszálnak, amelyet fokozott oxidatív stressz aktiválhat. Fontos, hogy bizonyítékot szolgáltattunk arra is, hogy a TRPM2-aktivitás hozzájárul az epesav-indukálta extracelluláris Ca2+ beáramlásához az acinus, de nem a duktális sejtekben, ami növeli az epesav-indukálta hasnyálmirigy gyulladás súlyosságát. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a TRPM2 gátlása potenciális lehetőség lehet az epeúti hasnyálmirigy-gyulladás kezelésében. Másrészt először elemeztük a hasnyálmirigy duktális epithel sejtek sejten belüli változásait cisztás fibrózisban (CF), és bizonyítékot szolgáltattunk arra, hogy a CFTR csatorna csökkent expressziója károsítja az intracelluláris Ca2+ homeosztázist a CF duktális sejtekben. Pontosabban, több független modellrendszer segítségével leírtuk a plazma membrán Ca2+ ATPáz 4 csökkent aktivitását, amely kolokalizálódik és fizikailag kölcsönhatásba lép a CFTR-ral a duktális sejtek apikális membránján. Ezek alapján a tartós intracelluláris Ca2+ túlterhelés megelőzése javíthatja a CF exokrin hasnyálmirigy-működését, és potenciális terápia lehet a CF-fel kapcsolatos akut hasnyálmirigy gyulladás epizódok és a hasnyálmirigy-cukorbetegség kialakulásának megelőzésében.

kutatási eredmények (angolul)

Taken together, we demonstrated that both pancreatic acinar and ductal cells express functionally active Transient Potential Melastatin-like 2 (TRPM2), which can be activated by increased oxidative stress. Importantly, we also provided evidence that TRPM2 activity contributes to bile-acid-induced extracellular Ca2+ influx in acinar but not ductal cells, which increases the severity of bile-acid-induced experimental pancreatitis. These results suggest that inhibition of TRPM2 might be a potential option for use in treating biliary pancreatitis. On the other hand, we analysed for the first time the subcellular changes in the pancreatic ductal epithelia in cystic fibrosis (CF) and provided evidence that the intracellular Ca2+ homeostasis is disturbed by the decreased expression of CFTR channel in CF ductal cells. More specifically, using multiple independent model systems, we described the decreased activity of plasma membrane Ca2+ ATPase 4, which colocalizes and physically interacts with CFTR on the apical membrane of the ductal cells. Based on these, the prevention of sustained intracellular Ca2+ overload may improve the exocrine pancreatic function in CF and may be a potential therapy to prevent CF-related acute pancreatitis episodes and the development of pancreatic diabetes.

a zárójelentés teljes szövege

https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=116553

döntés eredménye

igen

Közleményjegyzék

Júlia Fanczal, Petra Pallagi , Marietta Görög, Gyula Diszházi, János Almássy, Tamara Madácsy, Árpád Varga, Péter Csernay-Biró, Xénia Katona, Emese Tóth, Réka Molnár, Zoltán Rakonczay Jr, Péter Hegyi, József Maléth: TRPM2-mediated extracellular Ca 2+ entry promotes acinar cell necrosis in biliary acute pancreatitis, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31917868/, 2020

Pallagi P, Madácsy T, Varga Á, Maléth J.: Intracellular Ca 2+ Signalling in the Pathogenesis of Acute Pancreatitis: Recent Advances and Translational Perspectives, Int J Mol Sci. 2020 Jun 3;21(11):4005., 2020

Fanczal Júlia, Pallagi Petra, Görög Marietta, Diszházi Gyula, Almássy János, Madácsy Tamara, Varga Árpád, Csernay-Biró Péter, Katona Xénia, Tóth Emese, Molnár Réka, Rakonczay Zoltán, Hegyi Péter, Maléth József: TRPM2-mediated extracellular Ca2+ entry promotes acinar cell necrosis in biliary acute pancreatitis, JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON 598: (6) pp. 1253-1270., 2020

Görög M, Grassalkovich A, Madácsy T, Papp N, Balázs A, Pallagi P, Rakonczay Z, Hegyi P, Maléth J: Characterization of the Orai1 mediated Ca2+ entry in mouse pancreatic ductal cells, CENTRAL EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY, 2018

Marietta Görög, Anna Grassalkovich, Tamara Madácsy, Noémi Papp, Anita Balázs, Petra Pallagi, Zoltán Rakonczay, Péter Hegyi, József Maléth: Characterization of the Orai1 mediated Ca2+ entry in mouse pancreatic ductal cells, PANCREATOLOGY, 2018

Madácsy T, Varga Á, Schmidt A, Fanczal J, Pallagi P, Rakonczay Z Jr, Hegyi P, Rázga Zs, Kleger A, Németh I, Gray M, Maléth J: PMCA pump dysfunction causes Ca2+ overload and pancreatic ductal cell damage in cystic fibrosis, 15th ECFS Basic Science Conference, 2018

Madácsy T, Varga Á, Schmidt A, Pallagi P, ifj Rakonczay Z, Hegyi P, Rázga Z, Kleger A, Németh I, Gray M, Maléth J: Dyfunction of PMCA pump causes Ca2+ overload and pancreatic ductal cell damage in cystic fibrosis, CENTRAL EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY, 2018

Tamara Madacsy, Arpad Varga, Anna Schmidt, Julia Fanczal, Petra Pallagi, Zoltan Rakonczay Jr, Peter Hegyi, Zsolt Razga, Alexander Kleger, Istvan Nemeth, Mike Gray, Jozsef Maleth: PMCA pump dysfunction causes Ca2+ overload and pancreatic ductal epithelial cell damage in cystic fibrosis, Pancreatology, 2018

Pallagi P, Tálas D, Venglovecz V, Tóth E, Balla Z, Tóth K, Schnúr A, Csekő K, Maléth J, Csupor D, Rakonczay Z, Helyes Zs, Hegyi P: Examination of the mechanism of pancreatic damage induced by smoking, CENTRAL EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY, 2018

Petra Pallagi, Dávid Tálas, Viktória Venglovecz, Emese Tóth, Zsolt Balla, Krisztina Tóth, Andrea Schnúr, József Maléth, Dezső Csupor, Zoltán Rakonczay Jr, Péter Hegyi: Investigation of the pathomechanism of smoke-induced pancreatic damage, PANCREATOLOGY, 2018

Molnár R, Madácsy T, Varga Á, Németh M, Katona X, Görög M, Molnár B, Fanczal J, Rakonczay Z Jr, Hegyi P, Pallagi P, Maléth J.: Mouse pancreatic ductal organoid culture as a relevant model to study exocrine pancreatic ion secretion, Lab Invest. 2019 Aug 13, 2019

Madácsy T, Pallagi P, Maleth J.: Cystic Fibrosis of the Pancreas: The Role of CFTR Channel in the Regulation of Intracellular Ca2+ Signaling and Mitochondrial Function in the Exocrine Pancreas., Front Physiol. 2018 Dec 20;9:1585, 2019

Németh, M ; Katona, X ; Varga, Á ; Madácsy, T ; ifj, Farkas G ; Takács, T ; Szederkényi, E ; Lázár, G ; Hegyi, P ; Pallagi, P, Maléth J.: Investigation of the bicarbonate secretion in human pancreatic ductal organoid cell cultures, CENTRAL EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY / GASZTROENTEROLÓGIAI ÉS HEPATOLÓGIAI SZEMLE 5 : Suppl 1 p. 137, 2019

Katona, X ; Madácsy, T ; Görög, M ; Varga, Á ; Papp, N ; Rakonczay, Z ; Hegyi, P ; Pallagi, P ; Maléth, J: Orai1 Ca2+ channel inhibition protects pancreatic ductal epithelial secretion in acute pancreatitis, CENTRAL EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY / GASZTROENTEROLÓGIAI ÉS HEPATOLÓGIAI SZEMLE 5 : Suppl 1 p. 118, 2019

Görög, M ; Madácsy, T ; Papp, N ; Varga, Á ; Grassalkovich, A ; Balázs, A ; Rakonczay, Z ; Pallagi, P ; Hegyi, P ; Maléth, J: The role of Orai1 mediated Ca2 entry in pancreatic ductal cell, CENTRAL EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY / GASZTROENTEROLÓGIAI ÉS HEPATOLÓGIAI SZEMLE 5 : Suppl 1 p. 106, 2019

Bálint, E ; Balla, Z ; Kui, B ; Kiss, L ; Kormányos, E ; Venglovecz, V ; Pallagi, P ; Maléth, J ; Hegyi, P ; Rakonczay, Z: Fentanyl ameliorates outcomes of necrotizing acute pancreatitis in rats, CENTRAL EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY / GASZTROENTEROLÓGIAI ÉS HEPATOLÓGIAI SZEMLE 5 : Suppl 1 p. 86, 2019

Bálint, Tél ; Júlia, Nám ; Júlia, Fanczal ; Péter, Hegyi ; Gábor, Veres ; Petra, Pallagi: Azathioprine and mesalamine impair pancreatic ductal bicarbonate secretion in mice, JOURNAL OF PEDIATRIC GASTROENTEROLOGY AND NUTRITION 68 : Suppl. 1 pp. 111-111. Paper: G-P-007, 2019

Bálint, Tél ; Júlia, Nám ; Zoltán, Kiss ; Péter, Hegyi ; Gábor, Veres ; Petra, Pallagi: Azathioprine and 5-aminosalycilic-acid impairs ductal epithelial transporter functions in mice, 28th Meeting of European Society of Paediatric Clinical Research : ES-PCR 2019, 2019

Bálint, Tél ; Júlia, Nám ; Zoltán, Kiss ; Péter, Hegyi ; Gábor, Veres ; Petra, Pallagi: Azathioprine and 5-aminosalicylic acid impairs pancreatic ductal bicarbonate secretion in mice, Semmelweis University PhD Scientific Days 2019, Budapest, April 25–26, 2019,, 2019

Madacsy Tamara, Pallagi Petra, Maleth Jozsef: Cystic Fibrosis of the Pancreas: The Role of CFTR Channel in the Regulation of Intracellular Ca2+ Signaling and Mitochondrial Function in the Exocrine Pancreas, FRONTIERS IN PHYSIOLOGY 9: (DEC) 1585, 2018

Molnár Réka, Madácsy Tamara, Varga Árpád, Németh Margit, Katona Xénia, Görög Marietta, Molnár Brigitta, Fanczal Júlia, Rakonczay Zoltán, Hegyi Péter, Pallagi Petra, Maléth József: Mouse pancreatic ductal organoid culture as a relevant model to study exocrine pancreatic ion secretion, LABORATORY INVESTIGATION 100: (1) pp. 84-97., 2020

Pallagi P, Madácsy T, Varga Á, Maléth J: Intracellular Ca2+ Signalling in the Pathogenesis of Acute Pancreatitis: Recent Advances and Translational Perspectives, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32503336/, 2020

Pallagi Petra, Madácsy Tamara, Varga Árpád, Maléth József: Intracellular Ca2+ Signalling in the Pathogenesis of Acute Pancreatitis: Recent Advances and Translational Perspectives, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 21: (11) 4005, 2020

Fanczal J, Pallagi P, Görög M, Diszházi G, Almássy J, Madácsy T, Varga Á, Csernay-Biró P, Katona X, Tóth E, Molnár R, Rakonczay Z Jr, Hegyi P, Maléth J.: TRPM2-mediated extracellular Ca2+ entry promotes acinar cell necrosis in biliary acute pancreatitis., J Physiol. 2020 Jan 9. doi: 10.1113/JP279047. [Epub ahead of print], 2020

József Maléth, Tamara Madácsy, Petra Pallagi, Viktória Venglovecz, Zoltán Rakonczay, Péter Hegyi: VX-809 restores the expression defect of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator caused by alcohol in Capan-1 cells, Pancreatology 16(3):S24-S25, 2016

Tamara Madacsy, Julia Fanczal, Petra Pallagi, Viktoria Venglovecz, Zoltan Rakonczay Jr, Peter Hegyi, Jozsef Maleth: The impaired function of the plasma membrane Ca2+ pump causes intracellular Ca2+ overload and mitochondrial damage in pancreatic ductal epithelial cells in CFTR knockout, Pancreatology 16(3):S17, 2016

T Li, B Riederer, X Liu, P Pallagi, AK Singh, M Soleimani, U Seidler: Loss of Slc26a9 anion transporter results in reduced pancreatic fluid secretion in young female mice, ACTA PHYSIOLOGICA 217, 77-77, 2016

T Li, B Riederer, X Liu, P Pallagi, AK Singh, M Soleimani, U Seidler: Tu1491 Loss of Slc26a9 Anion Transporter Results in Reduced Pancreatic Fluid Secretion in Young Female Mice, Gastroenterology 150 (4), S915, 2016

Pallagi P, VengloveczV, Gál E, Tóth K, Schnúr A, Tóth E, Maléth J, Csupor D, Rakonczay Z Jr., Csekő K, Helyes Z, Hegyi P.: FLUID AND HCO3- SECRETION AND CFTR ACTIVITY ARE INHIBITED BY CIGARETTE SMOKE EXTRACT IN GUINEA PIG PANCREATIC DUCTAL CELLS, Central European Journal of Gastroenterology and Hepatology 75 Volume 2, Issue 1, 2016

József Maléth, Tamara Madácsy, Petra Pallagi, Viktória Venglovecz, Zoltán Rakonczay, Péter Hegyi: VX-809 RESTORES THE ALCOHOL-INDUCED EXPRESSION DEFECT OF CYSTIC FIBROSIS TRANSMEMBRANE CONDUCTANCE REGULATOR IN CAPAN-1 CELLS, Central European Journal of Gastroenterology and Hepatology 39 Volume 2, Issue 1, 2016

Tamara Madacsy, Julia Fanczal, Petra Pallagi, Viktoria Venglovecz, Zoltan Rakonczay Jr, Peter Hegyi, Jozsef Maleth: LACK OF CFTR RESULTS IN IMPAIRED FUNCTION OF THE PLASMA MEMBRANE CA2+ PUMP THAT CAUSES INTRACELLULAR CA2+ OVERLOAD AND MITOCHONDRIAL DAMAGE IN PANCREATIC DUCTAL EPITHELIA, Central European Journal of Gastroenterology and Hepatology Volume 2, Issue 1, 2016

Eszter Becskeházi, Petra Pallagi, Anita Balázs, Matthias Sendler, Jens Kühn, Zoltán Rakonczay Jr., Péter Hegyi, Viktória Venglovecz: THE ROLE OF AQUAPORINS IN PANCREATIC DUCTAL FLUID SECRETION, Central European Journal of Gastroenterology and Hepatology Volume 2, Issue 1, 2016

Tóth E, Pallagi P, Maléth J, Venglovecz V, Rakonczay Z Jr., Hegyi P: CHARACTERIZATION OF PANCREATIC DUCTAL FLUID AND BICARBONATE SECRETION IN WILD TYPE FERRETS, Central European Journal of Gastroenterology and Hepatology 41 Volume 2, Issue 1, 2016

Venglovecz V, Pallagi P, Kemény LV, Balázs A, Balla Z, Becskeházi E, Gál E, Tóth E, Zvara Á, Puskás LG, Borka K, Sendler M, Lerch MM, Mayerle J, Kühn JP, Rakonczay Z Jr, Hegyi P.: The Importance of Aquaporin 1 in Pancreatitis and Its Relation to the CFTR Cl- Channel, Front Physiol, 2018

Maléth J, Madácsy T, Pallagi P, Balázs A, Venglovecz V, Rakonczay Z Jr, Hegyi P.: Pancreatic epithelial fluid and bicarbonate secretion is significantly elevated in the absence of peripheral serotonin., Gut Sep;64(9):1497-8, 2015

Maléth József, Balla Zsolt, Kui Balázs, Balázs Anita, Katona Máté, Judák Linda, Németh István, Pallagi Petra, Kemény Lajos V, Rakonczay Jr Zoltán, Viktória Venglovecz V, Földesi Imre, Pető Zoltán, Somorácz Áron, Borka Katalin, Perdomo Doranda, Lukacs Gergely L, Gray Mike A, Monterisi Stefania, Zaccolo Manuela, Sendler Matthias, Mayerle Julia, Kühn Jens-Peter, Lerch Markus M, Sahin-Tóth Miklós, Hegyi Péter: Alcohol Disrupts Levels and Function of the Cystic Fibrosis TransmembraneConductance Regulator to Promote Development of Pancreatitis, GASTROENTEROLOGY 148:427-439, 2015

Pallagi P, Hegyi P, Rakonczay Z Jr.: The physiology and pathophysiology of pancreatic ductal secretion: The background for clinicians., PANCREAS Nov;44(8):1211-33., 2015

Eszter Becskeházi, Petra Pallagi, Anita Balázs, Matthias Sendler, Jens Kühn, Zoltán Rakonczay Jr., Péter Hegyi, Viktória Venglovecz: Pancreatic ductal fluid- and HCO3- secretion is reduced in aquaporin 1 and 4 knock-out mice, Pancreatology 16(3):S22, 2016

Pallagi P, VengloveczV, Gál E, Tóth K, Schnúr A, Maléth J, Csupor D, Rakonczay Z Jr., Hegyi P.: Cigarette smoke extract inhibits fluid and HCO3- secretion and CFTR activity in guinea pig pancreatic ductal cells, Pancreatology 16(3):S22-S23, 2016

Tóth E, Pallagi P, Maléth J, Venglovecz V, Rakonczay Z Jr., Hegyi P.: Characterization of pancreatic ductal fluid and bicarbonate secretion in wild type ferrets, Pancreatology 16(3):S23-S24, 2016

vissza »