Az akut és krónikus pancreatitis kezdeti szakaszának vizsgálata: a betegágytól a laboratóriumi vizsgálatokig

súgó

nyomtatás

vissza »

Projekt adatai

azonosító

116634

típus

Vezető kutató

Hegyi Péter

magyar cím

Az akut és krónikus pancreatitis kezdeti szakaszának vizsgálata: a betegágytól a laboratóriumi vizsgálatokig

Angol cím

Investigation of the early phase of acute and chronic pancreatitis: from bed to the bench side research

magyar kulcsszavak

pancreatitis, ERCP, mucin

angol kulcsszavak

pancreatitis, ERCP, mucin

megadott besorolás

Gasztroenterológia, hepatológia (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)	80 %
Ortelius tudományág: Gasztroenterológia
Közegészségtan, egészségügyi szolgáltatások, környezetegészségügy, foglalkozásegészségügy, epidemiológia, orvosi etika (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)	10 %
Ortelius tudományág: Gasztroenterológia
Biológiai rendszerek elemzése, modellezése és szimulációja (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)	10 %

zsűri

Klinikai Orvostudományok

Kutatóhely

Belgyógyászati Klinika (Szegedi Tudományegyetem)

résztvevők

Balázs Anita
Ébert Attila
Gál Eleonóra
ifj Rakonczay Zoltán
Ignáth Imre
Katona Máté
Laczkó Dorottya
Madácsy Tamara Éva
Maléth József
Stefán Glória
Szepes Zoltán
Venglovecz Viktória

projekt kezdete

2015-09-01

projekt vége

2019-08-31

aktuális összeg (MFt)

43.152

FTE (kutatóév egyenérték)

13.25

állapot

lezárult projekt

magyar összefoglaló

A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
Az akut (AP) és krónikus (KP) hasnyálmirigy gyulladás továbbra is kihívást jelent mind a klinikusok mind pedig a kutatók számára. A súlyos AP mortalitása a mai napig elfogadhatatlanul magas (30-40%), míg a KP komoly rizikója a hasnyálmirigy rák kialakulásának, melynek mortalitása az egyik legrosszabb a ráktípusok között. Az elkeserítő klinikai adatok tükrében még kevésbé elfogadható, hogy a betegségek kialakulásának kezdetéről és kifejlődéséről ismereteink hiányossak. Munkacsoportunk kimutatta, hogy mind az AP mind pedig a KP korai fázisában a CFTR klorid csatorna gátlása fontos szerepet játszik (Gastroenterology 2011, Gastroenterology 2015-ez utóbbival a Nature Rewievs kiemelt cikként foglalkozott). Mindemellett, irodalmi adatok utalnak arra, hogy a KP és rekurráló AP kezdeti szakaszában a cisztás fibrózishoz hasonló protein gél ill. nyákdugó jelenik meg. Ezen két mechanizmus kapcsolatának megértése döntő fontosságú a fent említett betegségek megértéséhez.
Jelen pályázatunkban célul tűztük ki, hogy megfigyeljük a nyákszekréció változását pancreas betegekben, majd ezután magas szintű orvosbiológiai kutatási módszerek segítségével (sejtes kísérletektől a gén módosított egér modell kialakításáig) választ találjunk kérdéseinkre. A projekt a klinikum és alapkutatás közötti transzlációt kívánja megteremteni a legmodernebb technológiát használva eszközként. Ezáltal ez a projekt magában hordozza a lehetőségét egy új famakológiai célpontnak és annak, hogy csökkentsük az akut és krónikus pancreatitis morbiditását és mortalitását

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
Hipotézisünk, hogy a pancreatitist indukáló faktorok, úgy mint alkohol, dohányzás, epesavak az epitheliális ion- és folyadék szekréció gátlásán túl megváltoztatják a termelődött nyák összetételét és mennyiségét. Ez az összetett mechanizmus megnövelheti a hasnyálmirigy nedv viszkozitását, mely kóros epitheliális nyák fenotípus kialakulásához vezethet. Ebben a tanulmányban azt szeretnénk megvizsgálni, hogy a nyákszekréció zavar milyen szerepet tölt be a pancreatitis lefolyásában. Ebben a 4 éves időtartamban a legmodernebb in vitro és in vivo technikákkal kívánjuk (i) megvizsgálni az akut és krónikus pancreatitises betegekben fellépő nyákszekréció defektust, (ii) állatmodellek segítségével megérteni a hasnyálmirigy által termelt nyák homeosztázisban fellépő változásokat,(iii) és megérteni a nyák szerepét a betegségek kialakulásának kezdetében és kifejlődésében.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
A heveny és krónikus hasnyálmirigygyulladás pathogenezisének, főleg annak kedzeti szakaszának megértése kulcsjelentőségű az új terápás célpontok felismeréséhben. Projektünkben a nyákszekréció zavarának átfogó vizsgálatát tűztük ki célul, ami az előzetes irodalmi adatok és eredmények alapján fontos szerepet játszhat az AP és KP kialakulásában. Megfigyeléseink új gyógyszercsoportok kifejlesztésének alapját is képezhetik, mely a a humán egészség fejlesztéséhez nagymértékben járulna hozzá.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
A heveny és krónikus hasnyálmirigy gyulladás súlyos emésztőszervi megbetegedések, melyekre nem rendelkezünk oki kezeléssel, mivel mai napig hiányosak az ismereteink a betegség kialakulásáról és lefolyásáról. A betegágy mellett dolgozó orvosok és alapkutatók közötti információ áramlás (transzláció) biztosítja a problémák felvetését, a kísérletek kidolgozását, mely jelentős eredményt hozhat a hasnyálmirigy gyulladás megelőzésben és terápiájában, melynek következtében a betegek élettartama megnövelhető, életminőségük javítható. A pályázatunk célja, hogy a betegágy mellett dolgozó orvosok és alapkutatók (biológusok és orvosok) fogjanak össze, hogy (i) karakterizáljuk a hasnyálmirigy hámejtjeinek működését és nyáktermelésének szerepét az emberi hasnyálmirigy gyulladásos megbetegedéseiben (ii) kísérletes módszerekkel modellezzük a betegséget, hogy megértsük a hasnyálmirigy nyák termelésében fellépő változásokat és annak jelentőségét (iii) és az eredmények bírtokában új terápiás útmutatásokat adjunk. Megfigyeléseink új gyógyszercsoportok kifejlesztésének alapját is képezhetik.

angol összefoglaló

Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
Acute and chronic pancreatitis (AP and CP) are the two major inflammatory diseases of the pancreas, that can lead the patients to serious, life threatening condition.The mortality rate of severe AP is still unacceptable high (30-50%) whereas CP can turn to pancreatic carcinoma, the most malignant cancer type.Moreover, none of the above mentioned diseases have specific pharmacological treatment.Despite the frightful clinical situation, our current understanding of the initiation, development and progression of AP and CP is largely deficient. We have recently shown that disrupt level and function of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) chloride channel plays a crucial role in the early phase of AP and apparent in CP as well (Gastroenterology 2011, Gastroenterology 2015–the latter one is highlighted by Nature Reviews HG). One of the leading histological features of CP and recurrent pancreatitis is the formation of a protein gel in the fine pancreatic ducts, while the main pathological feature of cystic fibrosis is the accumulation of thick and sticky mucus.Therefore understanding the mucus homeostasis of the pancreas is highly important both in physiological and pathophysiological aspects. In this project we will first plan to understand the characteristics of mucin homeostasis in human and after that, we will go to the bench side and will use sophisticated, new generational biomedical techniques to get answers for our questions.The project focuses on cross-functional collaborations between clinicians and researchers.The results of this project may open up the possibility of pharmacological therapy of AP and CP leading to reduced morbidity and mortality

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
Our hypothesis is that pancreatitis causing toxic factors, such as alcohol, tobacco and bile acids in addition to having a deleterious effect on ductal electrolyte transport also alter the regulation of mucus secretion. The combined effect will elevate the viscosity of pancreatic juice, create a pathological epithelial mucus phenotype leading to ductal cell damage, acinar cell atrophy and progressive tissue damage. In this study we wish to prove our hypothesis that the imbalance of mucus homeostasis is a key and early event of the pathogenesis of pancreatitis. In this 4-year-project we propose to employ both in vitro and in vivo cutting-edge physiological, biochemical and molecular biological techniques to (i) understand the alteration of mucus homeostasis in patients suffering in acute and chronic pancreatitis, to (ii) develop animal models to investigate the importance of mucus changes in the pancreas, to (iii) understand the role of mucus in the initiation, development and progression of pancreatitis.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
Understanding the pathomechanism, especially the initial steps of the pathogenesis of acute and chronic pancreatitis is highly important for developing new therapies. The scientific literature and our preliminary data indicated that disturbances in mucus secretion is highly important, therefore in this project we plan to conduct a comprehensive study on the role of mucus secretion in health and disease.
Importantly, the study is based on the most recent technical and conceptual advances in pancreatitis research and, as far as we are aware, there are no similar projects in progress within the international pancreatic research community. The results of this project may open up the possibility of pharmacological therapy of acute and chronic pancreatitis

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
Acute and chronic pancreatitis are severe gastrointestinal diseases, for which no specific pharmacological therapy exist. This is due to the lack of understanding of the development and progression of these diseases. The communication between doctors working at the bedside and researchers working at the bench side helps to focus on important research questions and improve experimental design. This translational approach may bring advances in pancreatitis prevention and therapy, ultimately increasing the life expectancy and life quality of patients. The aim of this study is to (i) characterize the mucus secretion of the epithelial cells of the pancreas in human health and disease, (ii) to experimentally examine the mechanism of the disturbances in mucus secretion and (iii) according to the results of the study develop new therapeutic guidelines. The results of this project may open up the possibility of pharmacological therapy of acute and chronic pancreatitis

Zárójelentés

kutatási eredmények (magyarul)

Krónikus hasnyálmirigy gyulladás (CP) esetében megnövekedett mukusz mennyiséget detektáltunk kis méretű hasnyálmirigy duktuszokban. MUC6 és MUC5B (szekrécióban résztvevő) mucinok megnövekedett termelése volt megfigyelhető humán mintákban, egérben pedig Muc6 esetén. In vivo és in vitro folyadék szekréció csökkent mennyiségét tapasztaltuk cerulein indukálta CP esetén. Az idő-esemény változások vizsgálata kimutatta, hogy a duktális ion szekréció károsodása parallel a megnövekedett Muc6 expresszióval. Projektünk következő lépésében, azonosítottunk új variánsokat a humán kationos tripszinogén génben; p.P17T és p.L104P. Kísérleteink rávilágítanak arra, hogy az új p.P17T variáns megemelkedett tripszinogén aktivációhoz vezet, míg a p.L104P mutációja genetikaliag kódolt endoplazmatikus retikulum stresszt eredményez ami a hasnyálmirigy gyulladásnak egy tripszin független útvonala. Elsőként mutattuk ki, hogy az endoplazmatikus stressz indukáló p.L104P mutáció az öröklődő hasnyálmirigy gyulladás okozója. Bemutattuk a tripszinogén aktiváció fontos szerepét a hasnyálmirigy gyulladás pathofiziológiájában. Továbbá bemutattuk az AQP1 (aquaporin 1) expresszióját és szerepét a hasnyálmirigy fiziológiában és pathofiziológiában. Eredményeink rámutatnak arra, hogy az AQP1 interakcióban van a CFTR (cisztás fibrózis transzmembrán regulátor) csatornával és részt vesz a hasnyálmirigy folyadék szekréciós működésében.

kutatási eredmények (angolul)

We demonstrate increased mucus content in the small pancreatic ducts in CP. Secretory mucins MUC6 and MUC5B were upregulated in human, Muc6 in mouse CP. In vivo and in vitro fluid secretion was decreased in cerulein-induced CP. Analysis of time-course changes showed that impaired ductal ion transport is paralleled by increased Muc6 expression. At the next part of our project we identified novel variants in human cationic trypsinogen gene ; p.P17T and p.L104P. Our experiments revealed that the novel mutation p.P17T causes accelerated trypsinogen activation, while mutation p.L104P encodes genetically determined endoplasmatic reticulum stress which is a trypsin-independent pathway of pancreatitis. We were the first who described that the endoplasmatic reticulum stress inducing p.L104P mutation cause hereditary pancreatitis. We have shown the crucial role of trypsinogen activation in the pathophyisiology of pancreatitis. Henceforth, we provided evidence regarding the expression and role of AQP1 (aquaporin) in the physiology and pathophysiology of the pancreas. Our data indicate that AQP1 interacts with the CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) Cl- channel and takes part in the formation of pancreatic fluid.

a zárójelentés teljes szövege

https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=116634

döntés eredménye

igen

Közleményjegyzék

József Maléth, Péter Hegyi: Ca2+ toxicity and mitochondrial damage in acute pancreatitis: translational overview, Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci., 2016

Gábor Lakatos, Anita Balázs, Balázs Kui, Szilárd Gódi, Ákos Szücs, Andrea Szentesi, Zsolt Szentkereszty, Richárd Szmola, Dezső Kelemen, Róbert Papp, Áron Vincze, József Czimmer, Gabriella Pár, Judit Bajor, Imre Szabó, Ferenc Izbéki, Adrienn Halász, László Leindler, Gyula Farkas Jr., Tamás Takács, László Czakó, Zoltán Szepes, Péter Hegyi, Zsuzsanna Kahán: Pancreatic Cancer: Multicenter Prospective Data Collection and Analysis by the Hungarian Pancreatic Study Group, Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases, 2016

Anita Balázs, Péter Hegyi, Miklós Sahin-Tóth: Pathogenic cellular role of the p.L104P human cationic trypsinogen variant in chronic pancreatitis, American Journal of Physiology Gastrointestinal and Liver Physiology, 2016

Hegyi P, Wilschanski M, Muallem S, Lukacs GL, Sahin-Tóth M, Uc A, Gray MA, Rakonczay Z Jr, Maléth J: CFTR: A New Horizon in the Pathomechanism and Treatment of Pancreatitis., Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology, 2016

Sahin-Tóth M, Hegyi P: Smoking and Drinking Synergize in Pancreatitis: Multiple Hits on a Multiple Targets., Gastroenterology, 2017

Márta K, Szabó AN, Pécsi D, Varjú P, Bajor J, Gódi S, Sarlós P, Mikó A, Szemes K, Papp M, Tornai T, Vincze Á, Márton Z, Vincze PA, Lankó E, Szentesi A, Molnár T, Hágendorn R, Faluhelyi N, Battyáni I, Kelemen D, Papp R, Miseta A, Verzár Z, Lerch MM, Neoptolemos JP, Sahin-Tóth M, Petersen OH, Hegyi P; Hungarian Pancreatic Study Group.: High versus low energy administration in the early phase of acute pancreatitis (GOULASH trial): protocol of a multicentre randomised double-blind clinical trial., BMJ Open. 2017 Sep 14;7(9):e015874., 2017

Tóth AZ, Szabó A, Hegyi E, Hegyi P, Sahin-Tóth M.: Detection of human elastase isoforms by the ScheBo Pancreatic Elastase 1 Test., Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017 Jun 1;312(6):G606-G614., 2017

Mosztbacher D, Farkas N, Solymár M, Pár G, Bajor J, Szűcs Á, Czimmer J, Márta K, Mikó A, Rumbus Z, Varjú P, Hegyi P, Párniczky A.: Restoration of energy level in the early phase of acute pediatric pancreatitis., World J Gastroenterol. 2017 Feb 14;23(6):957-963. doi: 10.3748/wjg.v23.i6.957., 2017

Németh BC, Szücs Á, Hegyi P, Sahin-Tóth M.: Novel PRSS1 Mutation p.P17T Validates Pathogenic Relevance of CTRC-Mediated Processing of the Trypsinogen Activation Peptide in Chronic Pancreatitis., American Journal of Gastroenterology, 2017

Balázs A, Balla Z, Kui B, Maléth J, Rakonczay Z Jr, Duerr J, Zhou-Suckow Z, Schatterny J, Sendler M, Mayerle J, Kühn JP, Tiszlavicz L, Mall MA, Hegyi P: Ductal Mucus Obstruction and Reduced Fluid Secretion Are Early Defects in Chronic Pancreatitis, Frontiers in Phisiology, 2018

Venglovecz V, Pallagi P, Kemény LV, Balázs A, Balla Z, Becskeházi E, Gál E, Tóth E, Zvara Á, Puskás LG, Borka K, Sendler M, Lerch MM, Mayerle J, Kühn JP, Rakonczay Z Jr, Hegyi P: The Importance of Aquaporin 1 in Pancreatitis and Its Relation to the CFTR Cl- Channel, Frontiers in Phisiology, 2018

Németh BC, Patai ÁV, Sahin-Tóth M, Hegyi P: Misfolding cationic trypsinogen variant p.L104P causes hereditary pancreatitis, Gut, 2017

Eross B, Farkas N, Vincze A, Tinusz B, Szapary L, Garami A, Balasko M, Sarlos P, Czopf L, Alizadeh H, Rakonczay Z Jr, Habon T, Hegyi P: Helicobacter pylori infection reduces the risk of Barrett's esophagus: A meta-analysis and systematic review., HELICOBACTER 23: (4) e12504, 2018

Marta Katalin, Lazarescu Alina-Marilena, Farkas Neill, Matrai Peter, Cazacu Irina, Ottoffy Mate, Habon Tamas, Eross Balint, Vincze Aron, Veres Gabor, Czako Laszlo, Sarlos Patricia, Rakonczay Zoltan, Hegyi Peter: Aging and Comorbidities in Acute Pancreatitis I: A Meta-Analysis and Systematic Review Based on 194,702 Patients, FRONTIERS IN PHYSIOLOGY 10: 328, 2019

Kiss L, Fur G, Matrai P, Hegyi P, Ivany E, Cazacu IM, Szabo I, Habon T, Alizadeh H, Gyongyi Z, Vigh E, Eross B, Eros A, Ottoffy M, Czako L, Rakonczay Z Jr: The effect of serum triglyceride concentration on the outcome of acute pancreatitis, SCIENTIFIC REPORTS 8: (1) p. 14096., 2018

Hegyi P, Maleth J, Walters JR, Hofmann AF, Keely SJ: Guts and Gall: Bile Acids in Regulation of Intestinal Epithelial Function in Health and Disease., PHYSIOLOGICAL REVIEWS 98: (4) pp. 1983-2023., 2018

Cazacu IM, Farkas N, Garami A, Balasko M, Mosdosi B, Alizadeh H, Gyongyi Z, Rakonczay Z Jr, Vigh E, Habon T, Czopf L, Lazarescu MA, Eross B, Sahin-Toth M, Hegyi P: Pancreatitis-Associated Genes and Pancreatic Cancer Risk, PANCREAS 47: (9) pp. 1078-1086., 2018

Gódi Szilárd, Erőss Bálint, Gyömbér Zsuzsanna, Szentesi Andrea, Farkas Nelli, Párniczky Andrea, Sarlós Patrícia, Bajor Judit, Czimmer József, Mikó Alexandra, Márta Katalin, Hágendorn Roland, Márton Zsolt, Verzár Zsófia, Czakó László, Szepes Zoltán, Vincze Áron, Hegyi Péter: Centralized Care For Acute Pancreatitis Significantly Improves Outcomes, JOURNAL OF GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASES 27: (2) pp. 151-157., 2018

Miko A, Farkas N, Garami A, Szabo I, Vincze A, Veres G, Bajor J, Alizadeh H, Rakonczay Z Jr, Vigh E, Marta K, Kiss Z, Hegyi P, Czako L: Preexisting Diabetes Elevates Risk of Local and Systemic Complications in Acute Pancreatitis: Systematic Review and Meta-analysis., PANCREAS 47: (8) pp. 917-923., 2018

Hegyi P: Necrotic amplification loop in acute pancreatitis: pancreatic stellate cells and nitric oxide are important players in the development of the disease, JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON 596: (14) pp. 2679-2680., 2018

Parniczky A, Abu-El-Haija M, Husain S, Lowe M, Oracz G, Sahin-Toth M, Szabo FK, Uc A, Wilschanski M, Witt H, Czako L, Grammatikopoulos T, Rasmussen IC, Sutton R, Hegyi P: EPC/HPSG evidence-based guidelines for the management of pediatric pancreatitis, PANCREATOLOGY 18: (2) pp. 146-160., 2018

Szentesi A, Párniczky A, Vincze Á, Bajor J, Gódi S, Sarlós P, Gede N, Izbéki F, Halász A, Márta K, Dobszai D, Török I, Farkas H, Papp M, Varga M, Hamvas J, Novák J, Mickevicius A, Maldonado ER, Sallinen V, Illés D, Kui B, Erőss B, Czakó L, Takács T, Hegyi P: Multiple Hits in Acute Pancreatitis: Components of Metabolic Syndrome Synergize Each Other's Deteriorating Effects, Frontiers in Physiology, 2019

Nelli Farkas,Lilla Hanák, Alexandra Mikó, Judit Bajor, Patrícia Sarlós, József Czimmer, Áron Vincze, Szilárd Gódi, Dániel Pécsi, Péter Varjú, Katalin Márta, Péter Jenő Hegyi, Bálint Erőss, Zsolt Szakács, Tamás Takács, László Czakó, Balázs Németh, Dóra Illés, Balázs Kui, Erika Darvasi, Ferenc Izbéki, Adrienn Halász, Veronika Dunás-Varga, László Gajdán, József Hamvas, Mária Papp, Ildikó Földi, Krisztina Eszter Fehér, Márta Varga, Klára Csefkó, Imola Török, Farkas Hunor-Pál, Artautas Mickevicius, Elena Ramirez Maldonado, Ville Sallinen, János Novák, Ali Tüzün Ince, Shamil Galeev, Barnabás Bod, János Sümegi, Petr Pencik, Attila Szepes, Andrea Szentesi, Andrea Párniczky, and Péter Hegyi2, the Hungarian Pancreatic Study Group: A Multicenter, International Cohort Analysis of 1435 Cases to Support Clinical Trial Design in Acute Pancreatitis, Frontiers in Physiology, 2019

Mikó A, Erőss B, Sarlós P, Hegyi P Jr, Márta K, Pécsi D, Vincze Á, Bódis B, Nemes O, Faluhelyi N, Farkas O, Papp R, Kelemen D, Szentesi A, Hegyi E, Papp M, Czakó L, Izbéki F, Gajdán L, Novák J, Sahin-Tóth M, Lerch MM, Neoptolemos J, Petersen OH, Hegyi P.: Observational longitudinal multicentre investigation of acute pancreatitis (GOULASH PLUS): follow-up of the GOULASH study, protocol., BMJ Open, 2019

Párniczky A, Lantos T, Tóth EM, Szakács Z, Gódi S, Hágendorn R, Illés D, Koncz B, Márta K, Mikó A, Mosztbacher D, Németh BC, Pécsi D, Szabó A, Szücs Á, Varjú P, Szentesi A, Darvasi E, Erőss B, Izbéki F, Gajdán L, Halász A, Vincze Á, Szabó I, Pár G, Bajor J, Sarlós P, Czimmer J, Hamvas J, Takács T, Szepes Z, Czakó L, Varga M, Novák J, Bod B, Szepes A, Sümegi J, Papp M, Góg C, Török I, Huang W, Xia Q, Xue P, Li W, Chen W, Shirinskaya NV, Poluektov VL, Shirinskaya AV, Hegyi PJ, Bátovský M, Rodriguez-Oballe JA, Salas IM, Lopez-Diaz J, Dominguez-Munoz JE, Molero X, Pando E, Ruiz-Rebollo ML, Burgueño-Gómez B, Chang YT, Chang MC, Sud A, Moore D, Sutton R, Gougol A, Papachristou GI, Susak YM, Tiuliukin IO, Gomes AP, Oliveira MJ, Aparício DJ, Tantau M, Kurti F, Kovacheva-Slavova M, Stecher SS, Mayerle J, Poropat G, Das K, Marino MV, Capurso G, Małecka-Panas E, Zatorski H, Gasiorowska A, Fabisiak N, Ceranowicz P, Kuśnierz-Cabala B, Carvalho JR, Fernandes SR, Chang JH, Choi EK, Han J, Bertilsson S, Jumaa H, Sandblom G, Kacar S, Baltatzis M, Varabei AV, Yeshy V, Chooklin S, Kozachenko A, Veligotsky N, Hegyi P; Hungarian Pancreatic Study Group: Hungarian Pancreatic Study Group. Antibiotic therapy in acute pancreatitis: From global overuse to evidence based recommendations, Pancreatology, 2019

Halász A, Pécsi D, Farkas N, Izbéki F, Gajdán L, Fejes R, Hamvas J, Takács T, Szepes Z, Czakó L, Vincze Á, Gódi S, Szentesi A, Párniczky A, Illés D, Kui B, Varjú P, Márta K, Varga M, Novák J, Szepes A, Bod B, Ihász M, Hegyi P, Hritz I, Erőss B; Hungarian Pancreatic Study Group.: Outcomes and timing of endoscopic retrograde cholangiopancreatography for acute biliary pancreatitis., Dig Liver Dis., 2019

Szakács Z, Gede N, Pécsi D, Izbéki F, Papp M, Kovács G, Fehér E, Dobszai D, Kui B, Márta K, Kónya K, Szabó I, Török I, Gajdán L, Takács T, Sarlós P, Gódi S, Varga M, Hamvas J, Vincze Á, Szentesi A, Párniczky A, Hegyi P,: Aging and Comorbidities in Acute Pancreatitis II.: A Cohort-Analysis of 1203 Prospectively Collected Cases, Front Physiol., 2019

Dobszai D, Mátrai P, Gyöngyi Z, Csupor D, Bajor J, Erőss B, Mikó A, Szakó L, Meczker Á, Hágendorn R, Márta K, Szentesi A, Hegyi P; Hungarian Pancreatic Study Group.: Body-mass index correlates with severity and mortality in acute pancreatitis: A meta-analysis, World J Gastroenterol, 2019

Tóth E, Maléth J, Závogyán N, Fanczal J, Grassalkovich A, Erdős R, Pallagi P, Horváth G, Tretter L, Bálint ER, Rakonczay Z Jr, Venglovecz V, Hegyi P: Novel mitochondrial transition pore inhibitor N-methyl-4-isoleucine cyclosporin is a new therapeutic option in acute pancreatitis, J Physiol, 2019

Mikó A, Vigh É, Mátrai P, Soós A, Garami A, Balaskó M, Czakó L, Mosdósi B, Sarlós P, Erőss B, Tenk J, Rostás I, Hegyi P: Computed Tomography Severity Index vs. Other Indices in the Prediction of Severity and Mortality in Acute Pancreatitis: A Predictive Accuracy Meta-analysis., Front Physiol, 2019

Kucserik LP, Márta K, Vincze Á, Lázár G, Czakó L, Szentkereszty Z, Papp M, Palatka K, Izbéki F, Altorjay Á, Török I, Barbu S, Tantau M, Vereczkei A, Bogár L, Dénes M, Németh I, Szentesi A, Zádori N, Antal J, Lerch MM, Neoptolemos J, Sahin-Tóth M, Petersen OH, Kelemen D, Hegyi P: Endoscopic sphincterotoMy for delayIng choLecystectomy in mild acute biliarY pancreatitis (EMILY study): protocol of a multicentre randomised clinical trial., BMJ Open, 2019

Meczker Á, Mikó A, Gede N, Szentesi A, Párniczky A, Gódi S, Hegyi P; Hungarian Pancreatic Study Group: Retrospective Matched-Cohort Analysis of Acute Pancreatitis Induced by 5-Aminosalicylic Acid-Derived Drugs, Pancreas, 2019

Márta K, Hegyi P: Uncommon appearance of concurrent liver cirrhosis and chronic pancreatitis: The alcohol metabolism theory., Dig Liver Dis, 2019

Erőss B, Tinusz B, Farkas N, Hegyi P: Does Helicobacter pylori infection increase the risk of Barrett's esophagus and esophageal adenocarcinoma?, Helicobacter., 2018

Meczker Á1, Mikó A1, Hegyi P2.: 5-ASA induces mild acute pancreatitis. Case report and review of the literature., J Gastrointestin Liver Dis., 2018

Szücs Á, Marjai T, Szentesi A, Farkas N, Párniczky A, Nagy G, Kui B, Takács T, Czakó L, Szepes Z, Németh BC, Vincze Á, Pár G, Szabó I, Sarlós P, Illés A, Gódi S, Izbéki F, Gervain J, Halász A, Farkas G, Leindler L, Kelemen D, Papp R, Szmola R, Varga M, Hamvas J, Novák J, Bod B, Sahin-Tóth M, Hegyi P; Hungarian Pancreatic Study Group: Chronic pancreatitis: Multicentre prospective data collection and analysis by the Hungarian Pancreatic Study Group., PLoS One, 2017

Hegyi P: Bile as a key aetiological factor of acute but not chronic pancreatitis: a possible theory revealed, J Physiol., 2016

Párniczky A, Kui B, Szentesi A, Balázs A, Szűcs Á, Mosztbacher D, Czimmer J, Sarlós P, Bajor J, Gódi S, Vincze Á, Illés A, Szabó I, Pár G, Takács T, Czakó L, Szepes Z, Rakonczay Z, Izbéki F, Gervain J, Halász A, Novák J, Crai S, Hritz I, Góg C, Sümegi J, Golovics P, Varga M, Bod B, Hamvas J, Varga-Müller M, Papp Z, Sahin-Tóth M, Hegyi P; Hungarian Pancreatic Study Group: Prospective, Multicentre, Nationwide Clinical Data from 600 Cases of Acute Pancreatitis, PLoS One, 2016

Szentesi A, Tóth E, Bálint E, Fanczal J, Madácsy T, Laczkó D, Ignáth I, Balázs A, Pallagi P, Maléth J, Rakonczay Z Jr, Kui B, Illés D, Márta K, Blaskó Á, Demcsák A, Párniczky A, Pár G, Gódi S, Mosztbacher D, Szücs Á, Halász A, Izbéki F, Farkas N, Hegyi P; Hungarian Pancreatic Study Group.: Analysis of Research Activity in Gastroenterology: Pancreatitis Is in Real Danger., Plos One, 2016

Márta K, Farkas N, Szabó I, Illés A, Vincze Á, Pár G, Sarlós P, Bajor J, Szűcs Á, Czimmer J, Mosztbacher D, Párniczky A, Szemes K, Pécsi D, Hegyi P.: Meta-Analysis of Early Nutrition: The Benefits of Enteral Feeding Compared to a Nil Per Os Diet Not Only in Severe, but Also in Mild and Moderate Acute Pancreatitis, Int J Mol Sci, 2016

Hegyi P: Blockade of calcium entry provides a therapeutic window in acute pancreatitis, J Physiol, 2016

Projekt eseményei

2017-07-18 09:06:24

Résztvevők változása

2017-06-01 10:18:29

Résztvevők változása

2016-10-20 09:40:00

Résztvevők változása

2016-05-17 10:07:25

Résztvevők változása

2015-12-17 23:56:55

Résztvevők változása

2015-10-12 14:34:15

Résztvevők változása

vissza »