Thrombocyta és leukocyta aktiváció antifoszfolipid szindrómában  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »
 

Projekt adatai

  
azonosító
120725
típus K
Vezető kutató Kappelmayer János
magyar cím Thrombocyta és leukocyta aktiváció antifoszfolipid szindrómában
Angol cím Platelet and leukocyte activation in antiphospholipid syndrome
magyar kulcsszavak autoantitest, thrombocyta, P-selectin, PSGL-1, fagocitózis
angol kulcsszavak autoantibody, platelet, P-selectin, PSGL-1, phagocytosis
megadott besorolás
Az előbbiekhez köthető betegségek biológiai alapjai (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)100 %
zsűri Élettan, Kórélettan, Gyógyszertan és Endokrinológia
Kutatóhely ÁOK Laboratóriumi Medicina Intézet (Debreceni Egyetem)
résztvevők Baráth Sándor
Bekéné Debreczeni Ildikó
Ghansah Harriet
Gyimesi Edit
Hudák Renáta
Kerényi Adrienne
Laczik Renáta
Nagy Gábor
Pénzes-Daku Krisztina
Soltész Pál
projekt kezdete 2016-10-01
projekt vége 2021-09-30
aktuális összeg (MFt) 27.908
FTE (kutatóév egyenérték) 11.13
állapot lezárult projekt
magyar összefoglaló
A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
A kutatás során antifoszfolipid szindrómás egyének perifériás vérmintájából izolált különböző karakterű antifoszfolipid természetű autoantitestek által közvetített sejtaktivációkat fogunk vizsgálni. Thrombocyták és leukocyták aktivációját ex vivo klinikai mintákon és egy knock-out állatkísérletes egérmodellben tanulmányozzuk számos módszert alkalmazva azért, hogy megértsük, azon folyamatok hátterét mely során adott mennyiségű autoantitest klinikai tüneteket hoz létre az egyik betegben, míg teljesen tünetmentes egy másik egyénben. Ezen cél eléréséhez a thrombosis celluláris aktivációja során thrombocyták direkt aktivációját (P-selectin és mikropartikula képződés) azok indirekt akitvációját (heterotypikus aggregátumok és monocyta szöveti faktor termelődés) vizsgáljuk ex vivo plazma mintákon és tisztított autoantitest frakciók felhasználásával. A funkciókat az Annexin 5 rezisztencia vizsgálat, thrombin generáció és az autoantitestek kötődésének vizsgálatához beállításra kerülő felszíni plazmon rezonancia vizsgálattal érjük el. Az infekció - mint tipikus kiváltó faktor - mimikálása során megpróbálunk azonosítani olyan patológiás folyamatokat, melyek antifoszfolipid szindrómában a thrombotikus folyamatok aktiválódása nyomán a tünetek megjelenéséhez vezetnek.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
A kutatás alapkérdése az, hogy mivel magyarázható az, hogy adott mennyiségű antifoszfolipid antitest nem okoz patológiás folyamatokat az egyik betegben, míg egy másikban súlyos akár letális folyamatok indulhatnak el.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
A vizsgálataink jelentősége kettős. Egyrészt az antifoszfolipid szindróma hátterében álló etiopathogenetikai kérdésekhez kíván új eredményekkel hozzájárulni. A vázolt tudományos pályázat másik jelentősége azok transzlációs jellegében rejlik. A vizsgálatok során kapott új eredmények hozzájárulhatnak majd új diagnosztikai és terápiás eljárások kidolgozásához. A fenti célokat az antifoszfolipid szindrómában megjelenő autoantitestek számos módszerrel történő vizsgálatával kívánjuk elérni, mely vizsgálatok egy előre megtervezett kivizsgálási stratégia alapján egymásra épülnek.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
Korunkban egyre inkább szemtanúi vagyunk az autoimmun betegségek megjelenésének. Egyik ilyen kórkép az antifoszfolipid szindróma (APS). Ezen állapotban a szervezet saját anyagai elleni autoantitestek jelennek meg, melyekben közös, hogy bizonyos zsíroktól (foszfolipidek) függő folyamatokat befolyásolnak. Az elkövetkezendő 4 év során APS-ben éríntett egyének perifériás vérmintáit vizsgáljuk meg számos módszerrel. A vizsgálatok során arra keresünk választ, hogy mi okozza azt hogy az egyik betegben súlyos tünetek jönnek létre míg a másik teljesen tünetmentes marad, holott ogyanolyan és ugyanannyi autoantitest kering a vérében. Ezen vizsgálatokhoz laboratóriumi immunológiai és alvadási teszteken túlmenően preparatív biokémiai módszereket, áramlási citometriát, állatkísérletes modellt és DNS alapú vizsgálatokat használunk fel.
angol összefoglaló
Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
During these studies we will investigate different antiphospholipid antibodies (aPL) from patients suffering from antiphospholipid syndrome (APS). The activation of platelets and leukocytes will be investigated on ex vivo clinical samples in a mouse knock-out model and and in in vitro experiments. During these studies we intend to shed light on the mechanisms that are in the background of symptom development in APS. To achieve this goal we will study direct platelet activation markers (P-selectin, microparticles) indirect platelet activation tests (heterotypic aggregates and monocyte tissue factor expression). Furthermore we will investigate the Annexin 5 resistance test and the thrombin generation capacity of plasma samples derived from these patients. The avidity and affinity of these aPL binding to their tarhet molecules will be studied by surface plasmon resonance assay. Infection is a typical precipitating factor in APS, thus we intend to study the effect of aPL on the phagocytic activity of neutrophils and platelets.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
The main question of this research is to investigate, what makes an autoantibody autoreactive by causing thrombosis in APS while remaining symptomless in other APS patients.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
These studies are important from two different aspects, one being the discovery of novel ethiopathogenic mechanisms in APS. The other relates to the practical importance of these findings as these pieces of information may lead to new diagnostic or therapeutic approaches. The goals are achieved by a multi method investigation of the aPL to characterize their functional capabilities.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
In the 21st century the incidence of autoimmnue disorders is strikingly rising. One such disorders is the antiphospholipid syndrome (APS) that is characterized by clinical signs primarily thrombosis and the presence of antiphospholipid antibodies (aPL). The presence of aPL does not necessarily means disease as it occurs in 2% of the population. During these experiments that are designed for a period of 4 years, we will study peripheral blood samples from APS patients. During these studies we try to determine what causes thrombotic symptoms in some but not in other patients, although in both of them the same amount of aPL is circulating. For these studies we will use immunological, haemostatic, flow cytometric assays as well as an animal experimental model in mice.




 

Zárójelentés

  
kutatási eredmények (magyarul)
Az alvadási esszékben a β2GPI nyitott formája szignifikáns alvadási idő megnyúlásokat okozott. Egy fluoreszcens thrombin generációs vizsgálat során mind a nyitott, mind a zárt komformáció enyhén késletette a thrombin képződést, de nem volt hatással a képződött thrombin mennyiségére. Felszínei plazmon rezonancia technika segítségével megállapítottuk, mindkét komformáció disszociációs konstansát, mely hasonló mértékű és erős kötődést mutatott izolált anti-β2GPI antitesthez, de heparinhoz való kötődésben a nyitott komformáció egy nagyságrenddel erősebb kötődést mutatott. A két különböző formája a ligandnak eltérő hatásokat mutatott antitest kötés és funkcionális tesztek során (J Immunol Methods, 2020). Antifoszfolipid antitesteket tisztítottunk primer APS-ben szenvedő betegek vérmintáiból és leírtuk, hogy az anti-β2GPI szignifikánsan nyújtja a lag time paramétert, de ugyanakkor növeli a peak thrombin mennyiségét, mely egy prokoaguláns hatásra utal. Hiányplazmák segítségével kimutattuk, hogy a lag time VII-es faktor függő, míg a peak thrombin emelő hatás intrikzív faktor függő (Thromb Res, 2021). Leírtuk, hogy az antifoszfolipid antitestek funkcióit jelentősen eltérő laboratóriumi tesztekkel lehet vizsgálni, melyek mind a humorális, mind a thrombocyta rendszerre hatnak (Seminars in Thromb Haemost, 2021.)
kutatási eredmények (angolul)
In coagulation assays the open form of β2GPI had a significant prolonging effect on fibrin formation in clotting assays. In a fluorescent thrombin generation assay both conformations slightly delayed thrombin generation with no significant effect on the quantity of formed thrombin. By using surface plasmon resonance assays, the equilibrium dissociation constants of both the open and closed conformations of β-2 GPI showed a similar and strong affinity to isolated anti-β2GPI autoantibodies but the open form had one order of magnitude stronger affinity to heparin. The two different forms of β-2GPI have distinct effects in functional tests and in ligand binding. (J Immunol Methods, 2020). We purified antiphospholipid antibodies from primary APS patients and observed that in normal pooled plasma, the anti-β2GPI significantly prolonged Lag Time according to the lupus anticoagulant effect, in contrast, it also elevated Peak Thrombin significantly, which suggests a procoagulant effect. By using factor deficient plasmas, it was found that FVII is required for the prolongation, while intrinsic factors are needed for the elevation of the Peak Thrombin. (Thromb Res, 2021). We described that the function of antiphospholipid antibodies can be detectable by various highly variable laboratory approaches both on the fluid phase as well its activatory role on platelets. (Seminars in Thromb Haemost, 2021).
a zárójelentés teljes szövege https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=120725
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

  
Ghansah Harriet, Debreceni Ildikó Beke, Fejes Zsolt, Nagy Béla, Kappelmayer János: The Proteasome Inhibitor Bortezomib Induces Apoptosis and Activation in Gel-Filtered Human Platelets, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 22: (16) p. 8955., 2021
Nagy Béla Jr., Fejes Zsolt, Szentkereszty Zoltán, Sütő Renáta, Várkonyi István, Ajzner Éva, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Tóth Attila, Fagyas Miklós: A dramatic rise in serum ACE2 activity in a critically ill COVID-19 patient, INTERNATIONAL JOURNAL OF INFECTIOUS DISEASES 103: pp. 412-414., 2021
Szabo Gabor, Antal-Szalmas Peter, Kerenyi Adrienne, Penzes Krisztina, Becsi Balint, Kappelmayer Janos: Laboratory Approaches to Test the Function of Antiphospholipid Antibodies, SEMINARS IN THROMBOSIS AND HEMOSTASIS, 2021
Szabó Gábor, Debreceni Ildikó Beke, Tarr Tünde, Soltész Pál, Østerud Bjarne, Kappelmayer János: Anti-β2-glycoprotein I autoantibodies influence thrombin generation parameters via various mechanisms, THROMBOSIS RESEARCH 197: pp. 124-131., 2021
Bagoly Zsuzsa, Hajas Orsolya, Urbancsek Réka, Kiss Alexandra, Fiak Edit, Sarkady Ferenc, Tóth Noémi Klára, Orbán-Kálmándi Rita, Kovács Kitti Bernadett, Nagy László, Nagy Attila, Kappelmayer János, Csiba László, Csanádi Zoltán: Uninterrupted Dabigatran Administration Provides Greater Inhibition against Intracardiac Activation of Hemostasis as Compared to Vitamin K Antagonists during Cryoballoon Catheter Ablation of Atrial Fibrillation, JOURNAL OF CLINICAL MEDICINE 9: (9) 3050, 2020
Enyedi Attila, Csongrádi Alexandra, Altorjay István T., Beke Gergő L., Váradi Csongor, Enyedi Enikő E., Kiss Dorina R., Bányai Emese, Kalina Edit, Kappelmayer János, Tóth Attila, Papp Zoltán, Takács István, Fagyas Miklós: Combined application of angiotensin converting enzyme and chitotriosidase analysis improves the laboratory diagnosis of sarcoidosis, CLINICA CHIMICA ACTA 500: pp. 155-162., 2020
Fejes Zsolt, Erdei Judit, Pócsi Marianna, Takai Jun, Jeney Viktória, Nagy Andrea, Varga Alíz, Bácsi Attila, Bognár László, Novák László, Kappelmayer János, Nagy Béla: Elevated Pro-Inflammatory Cell-Free MicroRNA Levels in Cerebrospinal Fluid of Premature Infants after Intraventricular Hemorrhage, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 21: (18) p. 6870., 2020
Kárai Bettina, Gyurina Katalin, Ujfalusi Anikó, Sędek Łukasz, Barna Gábor, Jáksó Pál, Svec Peter, Szánthó Eszter, Nagy Attila Csaba, Müller Judit, Simon Réka, Vojczek Ágnes, Szegedi István, Tiszlavicz Lilla Györgyi, Kowalczyk Jerzy R., Kolenova Alexandra, Kovács Gábor T., Szczepański Tomasz, Dworzak Michael, Schumich Angela, Attarbaschi Andishe, Nebral Karin, Haas Oskar A., Kappelmayer János, Hevessy Zsuzsanna, Kiss Csongor: Expression Patterns of Coagulation Factor XIII Subunit A on Leukemic Lymphoblasts Correlate with Clinical Outcome and Genetic Subtypes in Childhood B-cell Progenitor Acute Lymphoblastic Leukemia, CANCERS 12: (8) 2264, 2020
Lóczi Linda, Kappelmayer János, Tarr Tünde, Bagoly Zsuzsa: Antiphospholipid syndrome and the risk of myocardial infarction: current evidence and uncertainties, KARDIOLOGIA POLSKA 78: (1) pp. 6-14., 2020
Szabó Gábor, Pénzes Krisztina, Torner Bernadett, Fagyas Miklós, Tarr Tünde, Soltész Pál, Kis Gréta, Antal Miklós, Kappelmayer János: Distinct and overlapping effects of β2-glycoprotein I conformational variants in ligand interactions and functional assays, JOURNAL OF IMMUNOLOGICAL METHODS 487: 112877, 2020
Szilágyi Bernadett, Fejes Zsolt, Póliska Szilárd, Pócsi Marianna, Czimmerer Zsolt, Patsalos Andreas, Fenyvesi Ferenc, Rusznyák Ágnes, Nagy György, Kerekes György, Berhés Mariann, Szűcs Ildikó, Kunapuli Satya P., Kappelmayer János, Nagy Béla: Reduced miR-26b Expression in Megakaryocytes and Platelets Contributes to Elevated Level of Platelet Activation Status in Sepsis, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 21: (3) 866, 2020
Beke Debreceni Ildikó, Mezei Gabriella, Batár Péter, Illés Árpád, Kappelmayer János: Dasatinib Inhibits Procoagulant and Clot Retracting Activities of Human Platelets, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 20: (21) p. 5430., 2019
Mezei Gabriella, Debreceni Ildiko Beke, Kerenyi Adrienne, Remenyi Gyula, Szasz Robert, Illés Árpád, Kappelmayer Janos, Batar Peter: Dasatinib inhibits coated-platelet generation in patients with chronic myeloid leukemia, PLATELETS 30: (7) pp. 836-843., 2019
Hudák R, Debreceni IB, Deák I, Szabó GG, Hevessy Z, Antal-Szalmás P, Osterud B, Kappelmayer J: Laboratory characterization of leukemic cell procoagulants, CLINICAL CHEMISTRY AND LABORATORY MEDICINE 55: (8) pp. 1215-1223., 2017
Hudák R, Vincze J, Csernoch L, Beke Debreceni I, Oláh T, Erdődi F, Clemetson KJ, Kappelmayer J: The phosphatase inhibitor calyculin-A impairs clot retraction, platelet activation, and thrombin generation, BIOMED RESEARCH INTERNATIONAL 2017: 9795271, 2017
Hudák Renáta, Székely Edina G, Czuriga-Kovács Katalin Réka, Nagy Attila, Hofgárt Gergely, Berényi Ervin, Csiba László, Kappelmayer János, Bagoly Zsuzsa: Low thrombin generation predicts poor prognosis in ischemic stroke patients after thrombolysis, PLOS ONE 12: (7) e0180477, 2017
Kappelmayer Janos, Nagy Bela Jr: The Interaction of Selectins and PSGL-1 as a Key Component in Thrombus Formation and Cancer Progression, BIOMED RESEARCH INTERNATIONAL 2017: 6138145, 2017
Tóth J, Debreceni IB, Berhés M, Hajdú E, Deák Á, Pető K, Szabó J, Németh N, Fülesdi B, Kappelmayer J: Red blood cell and platelet parameters are sepsis predictors in an Escherichia coli induced lethal porcine model, CLINICAL HEMORHEOLOGY AND MICROCIRCULATION 66: (3) pp. 249-259., 2017
Beke Debreceni I, Szász R, Kónya Z, Erdődi F, Kiss F, Kappelmayer J.: L-Selectin expression is influenced by phosphatase activity in chronic lymphocytic leukemia, Cytometry B Clin Cytom., 2019
Beke Debreceni I, Meze G, Batar P, Kappelmayer J.: Dasatinib inhibits procoagulant and clot retracting activities of human platelets., Int. J. Mol. Sci, 2019
Nagy B, Fejes Z, Szentkereszty Z, Sütő R, Várkonyi I, Ajzner É, Kappelmayer J, Papp Z, Tóth A, Fagyas M.: A dramatic rise in serum ACE2 activity in a critically ill COVID-19 patient, Int J Infect Dis, 2020
Lóczi L, Kappelmayer J, Tarr T, Bagoly Z.: Antiphospholipid syndrome and the risk of myocardial infarction: current evidence and uncertainties, Kardiol Pol, 2020
Enyedi A, Csongrádi A, Altorjay I, Beke G, Váradi C, Enyedi E, Kiss D, Bányai E, Kalina E, Kappelmayer J, Tóth A, Papp Z, Takács I, Fagyas M.: Combined application of angiotensin converting enzyme and chitotriosidase analysis improves the laboratory diagnosis of sarcoidosis, Clin Chim Acta, 2020
Szabó G, Pénzes-Daku K, Torner B, Fagyas M, Tarr T, Soltész P. Kis G, Antal M, Kappelmayer J.: Distinct and overlapping effects of béta-2-glycoprotein I conformational variants in ligand interactions and functional assays, J immunol Methods, 2020
Fejes Z, Erdei J, Pócsi M, Takai J, Jeney V, Nagy A, Varga A, Bácsi A, Bognár L, Novák L, Kappelmayer J, Nagy B.: Elevated pro-inlammatory cell-free microRNA levels in cerebrospinal fluid of premature infants after intraventricular hemorrhage, Int J Mol Sci, 2020
Kárai B, Gyurina K, Ujfalusi A, Sedek L, Barna G, Jáksó P, Svec P, Szánthó E, Nagy A, Müller J, Simon R, Vojczek Á, Szegedi I, Tiszlavicz L, Kowalczyk J, Kolenova A, Kovács G, Szczepanski T, Dworzak M, Schumich A, Attarbaschi A, Nebral K, Haas O, Kappelmayer J, Hevessy Z, Kiss C.: Expression patterns of coagulation factor XIII subunit A on leukemic lymphoblasts correlate with clinical outcome and genetic subtypes in childhood B-cell progenitor acut, Cancers (Basel), 2020
Szilágyi B, Fejes Z, Póliska S, Pócsi M, Czimmerer Z, Patsalos A, Fenyvesi F, Rusznyák Á, Nagy G, Kerekes G, Berhés M, Szűcs I, Kunapuli S, Kappelmayer J, Nagy B.: Reduced miR-26b expression in megakaryocytes and platelets contributes to elevated level of platelet activation status in sepsis, Int J Mol Sci, 2020
Bagoly Z, Hajas O, Urbancsek R, Kiss A, Fiak E, Sarkady F, Tóth N, Orbán-Kálmándi R, Kovács K, Nagy L, Nagy A, Kappelmayer J, Csiba L, Csanádi Z.: Uninterrupted dabigatran administration provides greater inhibition against intracardiac activation of hemostasis as compared to vitamin K antagonists during cyroballoon, J Clin Med, 2020
Mezei G, Debreceni IB, Kerenyi A, Remenyi G, Szasz R, Illes A, Kappelmayer J, Batar P.: Dasatinib inhibits coated-platelet generation in patients with chronic myeloid leukemia., Platelets, 2018
Kitchen S, Geisen U, Kappelmayer J, Quehenberger P, Lowe A, Jones R, Miles G, Boehm JG, Rozsnyai G.: valuating the analytical performance of four new coagulation assays for the measurement of fibrinogen, D-dimer and thrombin time., Int J Lab Hematol, 2018
Kitchen S, Geisen U, Kappelmayer J, Quehenberger P, Drieß J, Lowe A, Jones R, Boehm JG, Miles G, Rozsnyai G.: Evaluating the analytical performance of five new coagulation assays for the measurement of prothrombin time and activated thromboplastin time., Int J Lab Hematol., 2018
Kappelmayer J, Bhattoa PH.: Laboratory diagnostics of lung neuroendocrine tumors, Magy Onkol., 2018
Fejes Z, Czimmerer Z, Szük T, Póliska S, Horváth A, Balogh E, Jeney V, Váradi J, Fenyvesi F, Balla G, Édes I, Balla J, Kappelmayer J, Nagy B Jr.: Endothelial cell activation is attenuated by everolimus via transcriptional and post-transcriptional regulatory mechanisms after drug-eluting coronary stenting., PLoS One, 2018
Becs G, Hudák R, Fejes Z, Debreceni IB, Bhattoa HP, Balla J, Kappelmayer J.: Haemodiafiltration elicits less platelet activation compared to haemodialysis., BMC Nephrology, 2016
Balogh E, Nagy B Jr, Gyetvai Á, Bene Z, Hendrik Z, Jeney V, Nagy P, Papp Á, Balla J, Balla G, Kappelmayer J, Nagy B.: Impaired immunosuppressive effect of bronchoalveolar mesenchymal stem cells in hypersensitivity pneumonitis: Preliminary findings., Cytometry B Clin Cytom, 2016
Fejes Z, Póliska S, Czimmerer Z, Káplár M, Penyige A, Gál Szabó G, Beke Debreceni I, Kunapuli SP, Kappelmayer J, Nagy B Jr.: Hyperglycaemia suppresses microRNA expression in platelets to increase P2RY12 and SELP levels in type 2 diabetes mellitus., Thromb Haemost, 2017
Csongradi É, Káplár M, Nagy B Jr, Koch CA, Juhász A, Bajnok L, Varga Z, Seres I, Karányi Z, Magyar MT, Oláh L, Facskó A, Kappelmayer J, Paragh G.: Adipokines as atherothrombotic risk factors in obese subjects: Associations with haemostatic markers and common carotid wall thickness., Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2017
Tóth J, Debreceni IB, Berhés M, Hajdú E, Deák Á, Pető K, Szabó J, Németh N, Fülesdi B, Kappelmayer J.: Red blood cell and platelet parameters are sepsis predictors in an Escherichia coli induced lethal porcine model., Clin Hemorheol Microcirc, 2017
Kárai B, Hevessy Z, Szánthó E, Csáthy L, Ujfalusi A, Gyurina K, Szegedi I, Kappelmayer J, Kiss C.: Expression of Coagulation Factor XIII Subunit A Correlates with Outcome in Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia., Pathol Oncol Res, 2017
Hudák R, Debreceni IB, Deák I, Szabó GG, Hevessy Z, Antal-Szalmás P, Osterud B, Kappelmayer J.: Laboratory characterization of leukemic cell procoagulants., Clin Chem Lab Med, 2017
Kárai B, Bedekovics J, Miltényi Z, Gergely L, Szerafin L, Ujfalusi A, Kappelmayer J, Hevessy Z.: A single-tube flow cytometric procedure for enhancing the diagnosis and prognostic classification of patients with myelodysplastic syndromes., Int J Lab Hematol, 2017
Kappelmayer J, Nagy B Jr.: The Interaction of Selectins and PSGL-1 as a Key Component in Thrombus Formation and Cancer Progression., Biomed Res Int, 2017
Hudák R, Vincze J, Csernoch L, Beke Debreceni I, Oláh T, Erdődi F, Clemetson KJ, Kappelmayer J.: The Phosphatase Inhibitor Calyculin-A Impairs Clot Retraction, Platelet Activation, and Thrombin Generation., Biomed Res Int, 2017
Hudák R, Székely EG, Kovács KR, Nagy A, Hofgárt G, Berényi E, Csiba L, Kappelmayer J, Bagoly Z.: Low thrombin generation predicts poor prognosis in ischemic stroke patients after thrombolysis., Plos One, 2017




 

Projekt eseményei

  
2020-06-23 15:42:32
Résztvevők változása



vissza »