 |
Inflammaszóma aktiváció és az Il1 béta szerepének vizsgálata Candida parapsilosis fertőzések során
|
súgó 
nyomtatás 
|
Ezen az oldalon az NKFI Elektronikus Pályázatkezelő Rendszerében nyilvánosságra hozott projektjeit tekintheti meg.
vissza »
|
| |
Projekt adatai |
|
|
| azonosító |
123952 |
| típus |
K |
| Vezető kutató |
Gácser Attila |
| magyar cím |
Inflammaszóma aktiváció és az Il1 béta szerepének vizsgálata Candida parapsilosis fertőzések során |
| Angol cím |
Molecular Mechanisms of Inflammasome Activation and the role of Il1 beta during Candida parapsilosis Infections |
| magyar kulcsszavak |
Candida, inflammaszóma, Il1 béta, gyulladás, opportunista patogén |
| angol kulcsszavak |
Candida, inflammasome, Il1 beta, inflammation, opportunistic pathogen |
| megadott besorolás |
| Mikrobiológia: virológia, bakteriológia, parazitológia, mikológia (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma) | 80 % | | Immunológia (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma) | 20 % | | Ortelius tudományág: Immunológia |
|
| zsűri |
Immun-, Tumor- és Mikrobiológia |
| Kutatóhely |
Biotechnológiai és Mikrobiológiai Tanszék (Szegedi Tudományegyetem) |
| résztvevők |
Csonka Katalin
Szenzenstein Judit
Zajta Erik
|
| projekt kezdete |
2017-09-01 |
| projekt vége |
2022-08-31 |
| aktuális összeg (MFt) |
45.672 |
| FTE (kutatóév egyenérték) |
9.63 |
| állapot |
lezárult projekt |
magyar összefoglaló A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
Az invazív Candida fertőzések számának emelkedése egyre inkább felhívja a figyelmet e betegségek immunológiai hátterének megértésére. Bár a leggyakrabban előforduló faj, a C. albicans által kiváltott immunválaszról számos tanulmány áll rendelkezésünkre, más Candida fajok által kiváltott fertőzések immunológiai hátteréről kevés ismeretünk van. A C. parapsilosis az egyik legnagyobb klinikai jelentőséggel bíró nem-albicans Candida faj.
Célunk az NLRP3, IL-1β, Syk és CARD9 fehérjék C. parapsilosis elleni immunitásban betöltött szerepének vizsgálata. E molekulák mind bizonyított szerepet játszanak a C. albicans elleni védekezésben. Az NLRP3 molekula az inflammaszóma komplex központi komponense, amely mieloid sejtekben az IL-1β érett formájának kialakításáért felelős. A Syk és CARD9 a gombák felismerésében kulcsszerepet játszó C-típusú lektin receptorok által aktivált jelátviteli útvonal fő elemei; a Syk kináz pedig közvetlenül kapcsolódik az inflammaszóma aktivációhoz is. A jelen projekt keretein belül részletesen fogjuk vizsgálni NLRP3-, IL-1 receptor-, Syk- és CARD9-deficiens egerekben a C. parapsilosis fertőzésre adott gyulladásos választ. Az in vivo vizsgálatokat in vitro kísérletek fogják kiegészíteni, hogy pontosabb képet alkothassunk a C. parapsilosis által kiváltott inflammaszóma aktiváció molekuláris hátteréről.
E sokrétű módszertani lehetőségeket kínáló projekt eredményei jelentősen gyarapítani fogják ismereteinket az antifungális immunválaszról, és hozzájárulhatnak annak megértéséhez is, hogy az immunrendszer hogyan különbözteti meg a patogéneket virulenciájuk mértéke alapján egy olyan hatékony molekuláris eszköz segítségével, mint az inflammaszóma.
Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
Pályázatunk alapkérdése, hogy milyen szerepet játszik az NLRP3 inflammaszóma, az IL-1β valamint a Syk és CARD9 a C. parapsilosis fertőzések során. A C. parapsilosis egy nagy klinikai jelentőséggel bíró patogén gomba, azonban az ellene irányuló védekezési mechanizmusok többsége még felderítésre vár. Az inflammaszóma komplexek az IL-1β gyulladásos citokin termelését szabályozzák, amely az antimikrobiális immunitásban igen fontos szerepet játszik. A Syk és CARD9 molekulák fontos elemei azoknak a szignalizációs útvonalak, amelyek a gombák sejtszintű felismerésekor aktiválódnak, és amelyek szorosan kapcsolhatóak az inflammaszóma aktivációhoz is. Míg az NLRP3, IL-1β valamint a Syk és CARD9 esszenciális szerepet töltenek be a C. albicans elleni immunválaszban, szerepük a C. parapsilosis elleni védekezésben még kérdéses.
Korábban kimutattuk, hogy a C. parapsilosis képes inflammaszóma aktivációt indukálni in vitro, azonban sokkal kevésbé hatékonyan, mint a C. albicans. Eredményeink alapján úgy tűnik továbbá, hogy a Syk és CARD9 nem játszanak szerepet a fertőzés korai kontrolljában C. parapsilosis fertőzés során. Jelen pályázat keretein belül knock-out egerek segítségével kívánjuk megvizsgálni az NLRP3, IL-1 receptor, Syk és CARD9 szerepét C. parapsilosis fertőzés során in vivo. Részletesen fogjuk vizsgálni, hogy ezek hiánya hogyan befolyásolja a természetes immunválasz folyamatait C. parapsilosis fertőzés során.
Az eredmények jelentősen fogják bővíteni ismereteinket a C. parapsilosis által indukált immunválaszról, valamint hozzájárulnak inflammaszóma aktiváció szabályozásának megértéséhez kevésbé virulens patogénekkel szembeni immunválasz során.
Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
Az invazív gombafertőzések száma nagymértékben megnövekedett az elmúlt évtizedek folyamán, és a jelenleg elérhető antifungális terápiák gyakran nem elég hatékonyak a megbetegedések kezelésében. A kiegészítő immunterápia igen ígéretesnek tűnik a mikózisok kezelésében, ennek alkalmazásához azonban az antifungális immunválasz in vivo működésének pontos megértésére van szükség. Az életveszélyes gombafertőzések leggyakoribb kiváltó okai súlyos állapotban lévő betegekben a Candida fajok, és noha a nemzetség leggyakoribb képviselője, a C. albicans elleni immunválaszról jelentősen bővültek ismereteink, az egyre növekvő klinikai jelentőségű egyéb Candida fajok elleni védekezési mechanizmusokról kevés információnk van.
Az inflammaszóma a veszélyes patogének leküzdésének egyik legerősebb eszköze, amelynek kulcsszerepe van a C. albicans elleni immunválaszban. Ezen projekt keretein belül genetikailag módosított egér modellek segítségével kívánjuk megvizsgálni az inflammaszóma aktiváció és az IL-1β szerepét a kevésbé virulens Candida fajok elleni immunválasz során, különös tekintettel a C. parapsilosis-ra. Nem-albicans Candida fajok tekintetében az inflammaszóma-aktiváció tanulmányozása nemzetközi szinten is egyedülállónak számít. Célunk továbbá a Syk kináz és CARD9 védekezésben betöltött szerepének vizsgálata egy speciális in vivo modell segítségével, amelyet korábban még sosem használtak ezen jelátviteli komponensek Candida fertőzések során betöltött funkciójának a vizsgálatára.
A kutatási eredmények jelentősen fogják bővíteni ismereteinket az inflammaszóma aktiváció bizonyos intracelluláris elemeinek veleszületett immunitásban betöltött szerepéről, valamint arról, hogy ezek a molekulák hogyan járulnak hozzá a szervezet védelméhez szisztémás gombafertőzések során. A kapott eredmények hozzájárulnak továbbá az inflammaszóma aktiváció különböző mértékű virulenciával rendelkező patogének elleni immunitásban betöltött szerepének megértéséhez. Mivel az inflammaszóma aktiváció számos különböző kórképpel kapcsolatba hozható, az új eredmények jelentősége túlmutat a gombafertőzések elleni immunitás megértésén, és elősegítheti a jövőben a hatékonyabb immunológiai alapú terápiák kifejlesztését.
A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
Egyes adatok szerint évente mintegy 300 millió ember szenved valamilyen gombafertőzésben és sajnálatos módon hozzávetőlegesen 1,3 millió haláleset köthető az ilyen típusú betegségekhez. Viszonyításként a rettegett TBC (tuberkulózis) 1,5 millió emberéletet követel egy év leforgása alatt. Mindezek ellenére meglehetősen keveset tudunk ezekről a mikrobákról, különösen arról, hogyan képesek bennünket megbetegíteni és akár hosszú éveken keresztül jelentősen rontani életminőségünket, vagy akár a legrosszabb esetben halálos kimenetelű fertőzést okozni. A Candida fajok, amelyek enyhe bőrfertőzéseket, valamint súlyos szisztémás megbetegedéseket (invazív candidiasis) egyaránt okozhatnak, az opportunista gombafertőzések leggyakoribb okozói. A C. parapsilosis különösen az újszülöttekre jelent veszélyt, és gyakran hozható összefüggésbe csecsemőkori halálozásokkal. Ennek ellenére, noha a C. albicans elleni immunválaszról jelentősen bővültek ismereteink az utóbbi évek folyamán, a C. parapsilosis által kiváltott védekezési mechanizmusokról még kevés információ áll rendelkezésünkre. Csoportunk korábban bizonyította, hogy jelentős különbségek vannak a C. albicans és a C. parapsilosis által kiváltott immunválaszban. Jelen pályázat keretein belül a C. parapsilosis által indukált inflammaszóma aktiváció molekuláris hátterét vizsgáljuk. A C. parapsilosis által kiváltott immunválasz pontosabb megértése fényt deríthet arra, hogy miért fogékonyabbak az újszülöttek a gomba által okozott fertőzésre, valamint hozzájárulhat a jövőben a hatékonyabb gombaellenes terápiák kidolgozásához is.
| angol összefoglaló Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
Due to the massive increase in the number of invasive Candida infections in the last few decades, understanding the immunological background of these infections has been drawing increasing attention recently. Although the immune response against the prototypic fungal pathogen C. albicans has been extensively studied, the immunological background of infections caused by other Candida spp. is poorly understood.
This proposal aims to examine the role of NLRP3, IL-1β, Syk and CARD9 in immunity to C. parapsilosis, one of the most clinically relevant non-albicans Candida species. These proteins are all major mediators of protection against C. albicans. NLRP3 is the central part of the inflammasome, a large molecular complex in myeloid cells that is responsible for the production of the mature form of IL-1β. Syk and CARD9 are crucial intracellular elements of C-type lectin receptor signaling that mediate fungal recognition, and Syk is also directly involved in inflammasome activation. In this project, we will extensively characterize the immune responses in NLRP3-, IL-1 receptor-, Syk- and CARD9-deficient mice upon C. parapsilosis infection. In vivo analyses will be complemented with in vitro experiments to further study the molecular background of inflammasome activation induced by C. parapsilosis.
This project offers diverse methodology and its results will considerably enhance our understanding about antifungal immune responses and contribute to the elucidation of how the immune system differentiates between pathogens based on their virulence using a potent molecular tool as the inflammasome.
What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
The main question of this research proposal is what the role of the NLRP3 inflammasome, IL-1β as well as Syk and CARD9 in immunity against C. parapsilosis is. C. parapsilosis is fungal pathogen with high clinical significance, but the host defence mechanisms against this species are largely unexplored. Inflammasomes (molecular complexes in myeloid cells) mediate the production of inflammatory cytokine IL-1β which plays a crucial role in antimicrobial immunity. Syk and CARD9 are essential components of signalling pathways that are closely connected to inflammasome activation and are activated upon fungal recognition. While NLRP3, IL-1β as well as both Syk and CARD9 play essential roles in immunity against C. albicans, the role of these mediators in host defence against C. parapsilosis is unclear.
We have previously shown that although C. parapsilosis is able to induce NLRP3 inflammasome activation in vitro, it has a markedly reduced capacity to induce inflammasome activation compared to C. albicans. Furthermore, Syk and CARD9 seem to play a dispensable role in fungal clearance during early C. parapsilosis infection. Here we will use gene knock-out mouse models to fully elucidate the role of NLRP3, IL-1 receptor, Syk and CARD9 in host defence against C. parapsilosis in vivo. We will examine in detail how the lack of these proteins affects innate immune responses during systemic C. parapsilosis infection.
The results will greatly improve our understanding of immunity against C. parapsilosis and help us to better understand how inflammasome activation is regulated during infection with less virulent pathogens.
What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
The number of invasive fungal infections has massively increased over the last decades and the currently available antifungal therapies often fail to control these diseases. Adjunctive immunotherapy holds great promise for treating mycoses, but understanding how innate and adaptive immune responses operate in vivo to provide protection is essential if we are to implement these types of approaches. Candida species are the leading cause of life-threatening fungal infections in critically ill patients, and while there has been a great progress in the understanding of the immune response against C. albicans, the most common representative of the Candida genus, we have little information about host defense mechanisms against other Candida species of increasing clinical relevance.
The inflammasome is one of the most potent tools of host defense to fight off dangerous pathogens and it plays a crucial role in protective immunity against C. albicans. Here we will take advantage of genetically modified mouse models to explore the role of inflammasome activation and IL-1β in immunity to less virulent Candida spp., with special focus on C. parapsilosis. Our study of inflammasome activation in connection with non-albicans Candida species is a unique direction at the international level. Furthermore, we will establish the role of the Syk kinase and CARD9 in host defense against Candida spp. with the help of a unique in vivo model that has not been previously used to study the role of these signaling components in immunity to Candida infections.
This research will add significantly to our understanding of the role and functions of specific elements of the inflammasome pathway in innate immunity and how these molecules confer protection during systemic fungal infections. Moreover, these results will provide insight into the role of inflammasome activation in immunity against pathogens that differ markedly in virulence. As inflammasome activation plays a role in a large number of different diseases, these new insights will have impact beyond fungal disease and may facilitate the development immune-based therapeutic interventions in the future.
Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
During the past few decades, there has been a great increase in the number of fungal infections worldwide. The majority of fungal infections are caused by opportunistic species, which only cause disease when the immune system of the host is weakened. Candida species are the leading cause of fungal infections, being responsible for both mild mucosal infections and severe systemic disease (invasive candidiasis). Despite the novel antifungal therapies, Candida infections have a high mortality rate of 20 to 30 %, highlighting the need for more efficient antifungal drugs or combined therapies. Furthermore, although the majority of candidiasis cases is due to C. albicans, the prevalence of non-albicans species has largely increased over the past decades. C. parapsilosis is of special concern in critically ill newborns and young children, and is often associated with neonatal mortality. However, although our knowledge about the immune responses during C. albicans infection has increased significantly, little information is available about C. parapsilosis-specific immunity. Recently, we have shown that there are important differences between the host response to C. albicans and C. parapsilosis infection. In the frames of this research project, we are going to investigate and compare the molecular background of inflammasome activation induced by C. albicans and C. parapsilosis. The better understanding how C. parapsilosis induces the inflammation and inflammasomes in human immune cells, may reveal why newborns are highly susceptible to C. parapsilosis infection, and hopefully contribute the development of more efficient antifungal therapies.
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
Közleményjegyzék |
|
|
| Tanmoy Chakraborty, Ernst Thuer, Marieke Heijink, Renáta Tóth, László Bodai, Csaba Vágvölgyi, Martin Giera, Toni Gabaldón, Attila Gácser: Eicosanoid biosynthesis influences the virulence of Candida parapsilosis, VIRULENCE, 2018 | | Katalin Csonka,Bianca Schulze, Christine Dunker, Ilse D. Jacobcen, Attila Gácser: The recognition of Candida parapsilosis is independent of the Dectin-1 receptor in the mouse model of systemic candidiasis, 6th CESC 2018 Central European Summer Course on Micology and 3rd Rising Stars in Micology Workshop, 2018 | | Máté Vadovics, Nóra Igaz, Éva Veres, Dóra Adamecz, Dávid Kovács, Csaba Vágvölgyi, Mónika Kiricsi and Attila Gácser: Elevated proliferative, invasive capacity and AXL receptor expression of oral squamous cell carcinoma cell lines after microbial stimuli, 6th CESC 2018 Central European Summer Course on Micology and 3rd Rising Stars in Micology Workshop, 2018, 2018 | | Erik Zajta, A Tóth, K Csonka, JZ Csepregi, T Németh, A Orosz, A Mócsai and A Gácser: C-type lectin receptor signaling through Syk and CARD9 in experimental Candida parapsilosis infection, 6th CESC 2018 Central European Summer Course on Micology and 3rd Rising Stars in Micology Workshop, 2018, 2018 | | Máté Vadovics, Nóra Igaz, Éva Veres, Dóra Adamecz, Róbert Alföldi, Lajos Nagy, László Puskás, Csaba Vágvölgyi, Mónika Kiricsi and Attila Gácser: The Effects of Fungal Cells on the Metastatic Activity of Oral Squamous Cell Carcinoma Cell Lines, Immunology of Fungal Infections, Gordon Research Conference, 2019 | | Máté Vadovics, Nóra Igaz, Éva Veres, Dóra Adamecz, Róbert Alföldi, Lajos Nagy, László Puskás, Csaba Vágvölgyi, Mónika Kiricsi and Attila Gácser: The effects of Candida cells on oral squamous cell carcinoma cell lines, HFP2019: Molecular Mechanisms of Host–Pathogen Interactions and Virulence in Human Fungal Pathogens, 2019 | | E. Zajta, K. Csonka, A. Tóth, J.ZS. Csepregi, A. Orosz, T. Németh, CS. Vágvölgyi, A. Mócsai, A. Gácser: How crucial is CLR signalling through Syk and CARD9 in experimental Candida parapsilosis infections?, Medical Mycology, 2018, 56, S1–S159, 2018 | | M. Vadovics, N. Igaz, É . Veres, D. Adamecz, D. Kovács, É. Boros, I. Nagy, CS. Vágvölgyi, M. Kiricsi, A. Gácser: Increased metastatic activity and TAM receptor expression of oral squamous cell carcinoma cell lines upon microbial treatment, Medical Mycology, 2018, 56, S1–S159, 2018, 2018 | | K. Csonka, B. Schulze, ZS. Tasi, I. D. Jacobsen, CS. Vágvölgyi, A. Gácser: Charaterisation of the immune response induced by Candida parapsilosis: the role of cell wall n-mannan and dectin-1 independent recognition, Medical Mycology, 2018, 56, S1–S159, 2018, 2018 | | Erik Zajta, A Tóth, K Csonka, JZ Csepregi, T Németh, A Orosz, CS Vágvölgyi, A Mócsai and A Gácser: Syk/CARD9 dependent immunity to C. parapsilosis, 47th Annual Meeting of the Hungarian Society for Immunology, 2018 | | Éva Veres, Máté Vadovics, Dóra Adamecz, Nóra Igaz, Csaba Vágvölgyi, Mónika Kiricsi and Attila Gácser: The examination of the interaction between Candida albicans and oral squamous cell carcinoma cell lines on the level of extracellular vesicles, 18th International Congress of the Hungarian Society for Microbiology, 2019 | | Chakraborty Tanmoy, Tóth Renáta, Gácser Attila: Eicosanoid production by Candida parapsilosis and other pathogenic yeasts, VIRULENCE Epub: p. https://doi.org/10.1080/21505594.2018.1559674., 2019 | | Singh Dhirendra Kumar, Németh Tibor, Papp Alexandra, Tóth Renáta, Lukácsi Szilvia, Heidingsfeld Olga, Dostal Jiri, Vágvölgyi Csaba, Bajtay Zsuzsa, Józsi Mihály, Gácser Attila: Functional Characterization of Secreted Aspartyl Proteases in Candida parapsilosis, mSPHERE 4: (4) e00484-19, 2019 | | Chakraborty T, Thuer E, Heijink M, Toth R, Bodai L, Vagvolgyi C, Giera M, Gabaldon T, Gacser A: Eicosanoid biosynthesis influences the virulence of Candida parapsilosis, VIRULENCE 9: (1) pp. 1019-1035., 2018 | | Zajta E, Csonka K, Toth A, Csepregi JZ, Orosz A, Nemeth T, Vagvolgyi C, Mocsai A, Gacser A: How crucial is CLR signalling through Syk and CARD9 in experimental Candida parapsilosis infections?, MEDICAL MYCOLOGY 56: (S2) pp. S135-S135., 2018 | | Chakraborty Tanmoy, Tóth Renáta, Nosanchuk Joshua D., Gácser Attila: Multicopper Oxidases in Saccharomyces cerevisiae and Human Pathogenic Fungi, JOURNAL OF FUNGI 6: (2) 56, 2020 | | Chakraborty Tanmoy, Tóth Zsófia, Tóth Renáta, Vágvölgyi Csaba, Gácser Attila: Iron Metabolism, Pseudohypha Production, and Biofilm Formation through a Multicopper Oxidase in the Human-Pathogenic Fungus Candida parapsilosis, mSPHERE 5: (3) e00227-20, 2020 | | Nemeth T., Papp C., Vagvolgyi C., Chakraborty T., Gacser A.: Identification and Characterization of a Neutral Locus for Knock-in Purposes in C. parapsilosis, FRONTIERS IN MICROBIOLOGY 11: 1194, 2020 | | Singh Dhirendra Kumar, Toth Renata, Gacser Attila: Mechanisms of Pathogenic Candida Species to Evade the Host Complement Attack, FRONTIERS IN CELLULAR AND INFECTION MICROBIOLOGY 10: 94, 2020 | | Bohner F, Papp C, Tóth R, Gácser A: Characterization of azole resistant Candida auris strains generated by laboratory microevolution method, In: HFP2019: Molecular Mechanisms of Host–Pathogen Interactions and Virulence in Human Fungal Pathogens, (2019) p. 158., 2019 | | Ádám Novák, Erik Zajta, Máté Csikós, Csaba Vágvölgyi, Attila Gácser: Investigation of the interaction of keratinocytes and Candida species, In: Candida and Candidiasis 2021, Microbiology Society (2021) 152B, 2021 | | Bohner Flora, Gacser Attila, Toth Renata: Epidemiological Attributes of Candida Species in Tropical Regions, Current Tropical Medicine Reports 8: pp. 59-68., 2021 | | Csonka Katalin, Tasi Zsolt, Vedelek Viktor, Vágvölgyi Csaba, Sinka Rita, Gácser Attila: Deciphering of Candida parapsilosis induced immune response in Drosophila melanogaster, VIRULENCE 12: (1) pp. 2571-2582., 2021 | | Zajta Erik, Csonka Katalin, Tóth Adél, Tiszlavicz Laszló, Németh Tamás, Orosz Anita, Novák Ádám, Csikós Máté, Vágvölgyi Csaba, Mócsai Attila, Gácser Attila: Signaling through Syk or CARD9 Mediates Species-Specific Anti-Candida Protection in Bone Marrow Chimeric Mice, MBIO 12: (4) e01608-21, 2021 | | Bohner Flora, Papp Csaba, Gácser Attila: The effect of antifungal resistance development on the virulence of Candida species, FEMS YEAST RESEARCH 22: (1) foac019, 2022 | | Bokor Eszter, Ámon Judit, Varga Mónika, Szekeres András, Hegedűs Zsófia, Jakusch Tamás, Szakonyi Zsolt, Flipphi Michel, Vágvölgyi Csaba, Gácser Attila, Scazzocchio Claudio, Hamari Zsuzsanna: A complete nicotinate degradation pathway in the microbial eukaryote Aspergillus nidulans, COMMUNICATIONS BIOLOGY 5: (1) 723, 2022 | | Cillingová Andrea, Tóth Renáta, Mojáková Anna, Zeman Igor, Vrzoňová Romana, Siváková Barbara, Baráth Peter, Neboháčová Martina, Klepcová Zuzana, Brázdovič Filip, Lichancová Hana, Hodorová Viktória, Brejová Broňa, Vinař Tomáš, Mutalová Sofia, Vozáriková Veronika, Mutti Giacomo, Tomáška Ľubomír, Gácser Atilla, Gabaldón Toni, Nosek Jozef: Transcriptome and proteome profiling reveals complex adaptations of Candida parapsilosis cells assimilating hydroxyaromatic carbon sources, PLOS GENETICS 18: (3) e1009815, 2022 | | Igaz Nóra, Bélteky Péter, Kovács Dávid, Papp Csaba, Rónavári Andrea, Szabó Diána, Gácser Attila, Kónya Zoltán, Kiricsi Mónika: Functionalized Mesoporous Silica Nanoparticles for Drug-Delivery to Multidrug-Resistant Cancer Cells, INTERNATIONAL JOURNAL OF NANOMEDICINE 17: pp. 3079-3096., 2022 | | Spaggiari Luca, Sala Arianna, Ardizzoni Andrea, De Seta Francesco, Singh Dhirendra Kumar, Gacser Attila, Blasi Elisabetta, Pericolini Eva: Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. rhamnosus, and L. reuteri Cell-Free Supernatants Inhibit Candida parapsilosis Pathogenic Potential upon Infection of Vaginal Epithelial Cells Monolayer and in a Transwell Coculture System In Vitro, MICROBIOLOGY SPECTRUM 10: (3) e02696-21, 2022 | | Takacs Tamas, Nemeth Mihaly Tibor, Bohner Flora, Vagvolgyi Csaba, Jankovics Ferenc, Wilson Duncan, Gacser Attila: Characterization and functional analysis of zinc trafficking in the human fungal pathogen Candida parapsilosis, OPEN BIOLOGY 12: (7) 220077, 2022 | | Vadovics Máté, Ho Jemima, Igaz Nóra, Alföldi Róbert, Rakk Dávid, Veres Éva, Szücs Balázs, Horváth Márton, Tóth Renáta, Szücs Attila, Csibi Andrea, Horváth Péter, Tiszlavicz László, Vágvölgyi Csaba, Nosanchuk Joshua D., Szekeres András, Kiricsi Mónika, Henley-Smith Rhonda, Moyes David L., Thavaraj Selvam, Brown Rhys, Puskás László G., Naglik Julian R., Gácser Attila: Candida albicans Enhances the Progression of Oral Squamous Cell Carcinoma In Vitro and In Vivo, MBIO 13: (1) e03144-21, 2022 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
