A Parkinson-kórhoz társuló hangulatzavar és a centrális projekciójú Edinger-Westphal mag kapcsolatának vizsgálata  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »
 

Projekt adatai

  
azonosító
124188
típus FK
Vezető kutató Gaszner Balázs
magyar cím A Parkinson-kórhoz társuló hangulatzavar és a centrális projekciójú Edinger-Westphal mag kapcsolatának vizsgálata
Angol cím Studies on the relationship between parkinsonism-associated mood disorders and the centrally projecting Edinger-Westphal nucleus
magyar kulcsszavak Urocortin 1, depresszió, Lewy test, neuodegeneráció
angol kulcsszavak Urocortin 1, depression, Lewy body, neurodegeneration
megadott besorolás
Neurológiai és pszichiátriai betegségek biológiai alapjai (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)40 %
Szerv- és kórélettan (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)30 %
Ortelius tudományág: Általános patológia
Szerv- és kórélettan (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)30 %
zsűri Idegtudományok
Kutatóhely Anatómiai Intézet (Pécsi Tudományegyetem)
résztvevők Farkas József
Füredi Nóra Judit
Gaszner Tamás
Gasznerné Dr. Kormos Viktória
Kajtár Béla
Kovács László Ákos
Vida Livia
projekt kezdete 2017-09-01
projekt vége 2023-08-31
aktuális összeg (MFt) 35.476
FTE (kutatóév egyenérték) 9.90
állapot lezárult projekt
magyar összefoglaló
A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
A Parkinson-kór (PD), és a major depresszió (MD) komorbid kórállapotok. A PD-t a substantia nigra területén fellépő idegsejt pusztulás és Lewy testek megjelenése jellemzi, mely a klasszikus motoros tünetekhez vezet. Az utóbbi időben egyre nagyobb figyelem összpontosul a nem motoros tünetekre, köztük a depresszióra. Már több mint 30 éve ismert, hogy a PD-ban fellépő hisztopatológiai elváltozás számos agytörzsi területet érint, köztük az Edinger-Westphal magot (EW) is. Ekkor az még nem volt ismert, hogy az EW magon belül létezik egy megkülönböztetendő centrális projekciójú sejtcsoport (EWcp), melyben több neuropeptid, köztük az urocortin 1 (Ucn1) fejeződik ki. Érdeklődésünk középpontjában az urocortinerg EWcp mag áll. Számos stressz- és depresszió modellben, illetve emberi mintákon is sikerült kimutatni, hogy a EWcp-nak szerepe lehet a stresszadaptáció szabályozásában és a hangulatzavarok kóroktanában.
Legjobb tudomásunk szerint eddig nem tesztelték, hogy a klasszikusan „az EW mag rostralis részén” leírt idegsejt pusztulás és Lewy testek megjelenése érinti-e az Ucn1 neuronokat. Az is felmerül, egy hipotetikus Ucn1 neuron pusztulás korrelál-e a liquor Ucn1 tartalmával a PD-hoz társuló depresszióban.
Morfológiai módszerekkel ki szeretnénk mutatni a Ucn1 neuronok pusztulását PD-ban. A PD toxikus modelljében megvizsgáljuk, hogy miként befolyásolja az Ucn1 neuronok elvesztése a hangulati állapotot. Szelektív Ucn1 neuron pusztítás hatását is teszteljük patkányban. PD-ban szenvedett depressziós, és attól megkímélt egyének EWcp és CSF mintáit MD-ban szenvedett és kontroll egyének autopsziás mintáival összehasonlítva a tünetek és az Ucn1 tartalom közötti összefüggést keressük.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
A fő kérdés ebben a kutatási tervben az, hogy az Edinger-Westphal mag (EW) urocortin 1 (Ucn1) termelő idegsejtjeit befolyásolja-e a Parkinson-kór (PD). Már több mint 30 éve ismert, hogy PD-ban az EW magban Lewy testek jelennek meg és az idegsejtek pusztulnak. A mag centrális projekciójú (EWcp) részét csak később definiálták, és még nem vizsgálták, hogy ezt a sejtcsoportot érinti-e a betegség. Feltételezésünk szerint ez történik, és az Ucn1 neuronok elvesztése a liquor cerebrospinalis (CSF) csökkent Ucn1 szintjével jár együtt. Ennek bizonyítására egy leíró tanulmányt végzünk post mortem emberi agy és CSF mintákon.
A klinikai adatok arra utalnak, hogy a depresszió gyakran sok évvel azelőtt megjelenik, hogy a PD diagnózisát kimondanák. Azt feltételezzük, hogy az Ucn1 neuronok pusztulása megelőzi, vagy korábban okoz tüneteket, mint a motoros tünetek megjelennek, mely a substantia nigra dopaminerg sejtjeinek zömét érintő pusztulás után következik csak be. Második hipotézisünk, hogy az EWcp-t érintő sejtpusztulás a CSF-ban csökkent Ucn1 szinttel jár. Ezért állatmodellek segítségével vizsgáljuk a hangulatzavar és motoros tünetek megjelenésének idejét. A viselkedési teszteket követően a CSF Ucn1 szintjét, a EWcp-Ucn1 sejtszámot és a substantia nigra dopaminerg sejtjeinek számát határozzuk meg, és összefüggést keresünk a morfológiai és funkcionális változások tekintetében.
Agy és CSF minták összehasonlítása révén, melyek PD-ban szenvedő depressziós tüneteket is mutató illetve azoktól mentes egyénektől, továbbá major depressziós és központi idegrendszeri betegségtől mentes egyénektől származnak, azt vizsgáljuk, hogy specifikusak-e a vizsgált eltérések ezen kórállapotokra.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
A Parkinson-kór (PD) nem motoros tünetei drámai mértékben rontják az életminőséget. A nem motoros tünetek, köztük a depresszió és szorongás, kóroktana és neuropatológiája nem teljesen ismert. Új felfedezések ezen a területen új terápiás megközelítések kidolgozásához vezethetnek, melyek javíthatják a PD-ban szenvedők szubjektív életminőségét. Az urocortin 1 (Ucn1) tartalmú centrális projekciójú Edinger-Westphal mag (EWcp) érintett a stresszben, és az azzal összefüggő hangulatzavarokban, mint a major depresszió (MD). PD-ban az Edinger-Westphal magban (EW) korábban neuropatológiai elváltozásokat írtak le. Az Ucn1 neuronok PD-hoz társuló depresszióban vitt szerepének leírása a nem motoros tünetek kezelésére új terápiás stratégia kidolgozásához vezethet.
A depresszió sokszor évekkel megelőzi a motoros tünetek kialakulását PD-ban. Azon depressziós esetek korai azonosítása, melyek később a PD tünetének bizonyulnak, időt adhat olyan neuroprotektív stratégiák alkalmazására, melyek lassíthatják, vagy megállíthatják az agyi degeneratív folyamatot. Ez a jövőben lehetővé teheti, hogy késleltessük, vagy megelőzzük a motoros tünetek megjelenését, és elkerüljük a még súlyosabb nem motoros tüneteket. Állatmodellünkben megkíséreljük ennek a bizonyítását, és megvizsgáljuk, hogy az Ucn1 neuronok pusztulása együtt jár-e az CSF csökkent Ucn1 szintjével. Amennyiben hipotézisunk beigazolódik, megvizsgáljuk, hogy post mortem humán EWcp és CSF minták Ucn1 tartalma hogyan függ össze a PD-ral, és annak nem motoros tüneteivel. A kísérletbe kontrollként (PD-ban nem szenvedő) major depressziós és olyan egyének mintáit is bevonjuk, akik nem szenvedtek központi idegrendszeri kórban.
Az Ucn1 szint és a PD közötti erős korreláció fennállása esetén elegendő lehet az adat ahhoz, hogy távlati célként egy olyan humán vizsgálatot indítsunk, melynek célja az Ucn1, mint lehetséges biomarker tesztelése a PD korai diagnózisa érdekében.
Riasztó epidemiológiai adatok támasztják alá új terápiás stratégiák kifejlesztésének égető szükségét a PD és a MD tekintetében. Ez a kutatási terv lehetőséget ad arra, hogy jobban megértsük e két gyakran együtt járó kórkép részben átfedő neuropatológiai hátterét, melynek diagnosztikus és terápiás jelentősége is lehet.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
Parkinson-kór (PD) és a depresszió gyakran együtt fordulnak elő ugyanazon személynél. A PD-t elsősorban egy substantia nigra nevű agyi területben bekövetkező idegsejtkárosodás, és pusztulás okozza. Ez súlyos mozgászavarokat idéz elő: remegés, merev végtagok, meglassult mozgások. Napjainkban figyelmünk egyre inkább azon tünetek felé irányul, amelyek nem befolyásolják a beteg mozgását, de nagymértékben rontják az életminőséget. A depresszió és szorongás ilyen tünetek, de az egyelőre ismeretlen, hogy miért társulnak ezek a PD-hoz.
Több mint 30 éve ismert, hogy az Edinger-Westphal mag nevű terület is érintett PD-ban. Nemrégiben ezen belül egy kisebb sejtcsoportot azonosítottak, ami egy önálló anatómiai terület. Kutatócsoportunk ennek a területnek a működését tanulmányozza stressz- és depresszió modellekben.
Azt feltételezzük, hogy ez a sejtcsoport is elpusztul PD-ban, mely hozzájárulhat a depresszióhoz. Azt is feltételezzük, hogy ez a sejtpusztulás az agyat körülvevő folyadék összetételét is megváltoztatja. Ez alapján egy olyan laboratóriumi tesztet szeretnénk kifejleszteni, ami segíthet kiszűrni azokaz a depressziós betegeket, akiknél PD fog kialakulni. A korai diagnózis a jövőben lehetővé teheti, hogy elkerüljük a súlyos PD kialakulását. Munkánkat olyan agyszövet és agy-gerincvelői folyadék mintákon fogjuk végezni, melyek a betegségben szenvedett emberek holttesteiből származnak. A feltételezésünk igazolására laboratóriumi patkányokat is fel fogunk használni. Munkánkat kizárólag az állatkísérletekre és az emberen végzett kutatás etikai és jogi szabályai és az azokra vonatkozó ajánlások maradéktalan betartása mellett végezzük.
angol összefoglaló
Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
Parkinson’s disease (PD), and major depression (MD) are co-morbid conditions. For PD, the neuron loss and Lewy body pathology in the substantia nigra is characteristic, leading to the classic motor symptoms. Recently more attention is payed to the non-motor symptoms, including depression. For more than 30 years is it already known that histopathological changes in PD affect multiple brainstem areas including the Edinger-Westphal nucleus (EW) also. At this time, it was still unknown that within the EW, a distinct centrally projecting (EWcp) division exists, which expresses numerous neuropeptides including urocortin 1 (Ucn1). The urocortinergic EWcp area lies in the focus of our scientific interest. Numerous animal studies in several stress- and depression models as well as human data proved that the EWcp may be involved in stress adaptation response and in the pathogenesis of mood disorders.
To the best of our knowledge it has not been tested until now, if the classically described neuronal loss and Lewy body pathology in the “rostral part of the EW nucleus” affects Ucn1 cells. It is also questioned, if this hypothetical Ucn1 neuron loss correlates with Ucn1 content of the cerebrospinal fluid (CSF), and PD-associated depression.
Using morphological tools, we plan to show that Ucn1 neurons are lost in PD. Using a toxic model for PD, we will test if Ucn1 neuronal loss affects mood status. The effects of a selective Ucn1 neuron ablation will also be tested in the rat. By comparing CSF and EWcp samples of depressed and non-depressed parkinsonian brains with samples from MD patients and control subjects we will test the correlation between Ucn1 content and clinical symptoms.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
The main question in this proposal is if the urocortin 1 (Ucn1) expressing neurons of the Edinger-Westphal nucleus (EW) are affected by Parkinson’s disease (PD). It has been known for more than 30 years, that that the EW suffers neuronal loss and Lewy bodies occur here in PD. As the centrally projecting division of the nucleus (EWcp) was defined more recently, it has not been tested yet, whether this neuron group was affected by the disease. We hypothesize that this is the case, and that the Ucn1 neuron loss will be concomitant with decreased Ucn1 content of the cerebrospinal fluid (CSF). To prove this, we plan to perform a descriptive study on post mortem human brain and CSF samples.
Clinical observation prove that the depression often starts many years before PD is diagnosed. We assume that neuron loss in the Ucn1 EWcp precedes or causes earlier depressed mood than motor symptoms become obvious after most of the dopaminergic cells in substantia nigra have been degenerated. Our next hypothesis is that the EWcp neuronal loss will correlate with reduced Ucn1 content of the CSF. To treat this, animal models will be set up to test the dynamics of mood anomalies and motor symptoms. Upon behavioral tests, the CSF Ucn1 level, the number of EWcp-Ucn1 cells, and the dopaminergic cells of the substantia will be quantified, and correlations between morphological and functional changes will be examined.
Human brain and CSF samples from PD cases with or without depression will be compared with samples from depressed patients who did not suffer on PD and to samples of cases without intracranial pathology to test how specific are these alterations for PD and depression.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
Non-motor symptoms dramatically deteriorate the quality-of-life in Parkinson’s disease (PD). As the pathogenesis and neuropathology of non-motor symptoms including depression and anxiety is not fully understood, new discoveries in this field might help to find new therapeutic strategies to improve the subjective life quality in PD. The urocortin 1 (Ucn1) containing centrally projecting Edinger-Westphal nucleus was shown to be affected by stress and stress-related mood disorders including major depression (MD). Neuropathological changes in the Edinger-Westphal nucleus were also shown in PD. The description of Ucn1 neurons’ contribution to depression in PD might help to identify new strategies in the treatment of non-motor symptoms.
The occurrence of depression frequently precedes the motor symptoms of PD with many years. The early selection of those depression cases which later turn out to be a PD-associated cases (i.e. non-motor symptom of PD) might help to win some time to apply neuroprotective strategies to slow down, or to stop the degenerative changes in the brain. This might help to delay or prevent the occurrence of motor symptoms and could also help to avoid the development of more serious non-motor symptoms in the future. In our animal experiments we try to prove this, and we will test whether the loss of Ucn1 neurons will be concomitant with decreased CSF-Ucn1 level.
If this hypothesis will be supported, we will test in post mortem human samples if EWcp- and CSF-Ucn1 levels correlate with PD and with the non-motor symptoms of PD. We also will include cases of major depression (without PD) and samples of subjects who died of extracranial disease, as controls.
A strong correlation between PD and decreased Ucn1 levels would provide sufficient evidence to set up a future prospective human study with the aim to test whether Ucn1 levels as a possible biomarker for early diagnosis.
Alarming epidemiological data prove the imperative need to find new strategies in the management of PD and MD. This research proposal promises improvement in understanding the partially overlapping neurobiological background of these co-morbid conditions and could help to find new diagnostic and therapeutic strategies.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
Parkinson’s disease (PD) and major depression (MD) are conditions which occur frequently in the same patient. PD is primarily caused by the damage and death of nerve cells in a specific region of the brain, called substantia nigra. This results in serious movement problems: shaking, stiffness, and slow movements occur. Nowadays the attention is turning to symptoms which do not affect the movement of the patient, but strongly reduce the quality of life. Depression and anxiety are such conditions; however, we do not know why are these associated to PD.
For more than 30 years is known, that a nerve cell group called Edinger-Westphal nucleus is also damaged in PD. A smaller group of nerve cells within this area has recently been defined as an independent anatomical structure. Our research group investigates the function of this area in stress and depression models.
We assume that this group of nerve cells may also die in PD, and this may contribute to depression. We also put forward, that the loss of these nerve cells might cause changes in the fluid which surrounds the brain (i.e. cerebrospinal fluid). Here we try to develop a new laboratory test on this fluid, which might help to identify those patients with MD, who later will develop PD. The early diagnosis might be helpful in the future to avoid that patients develop serous PD. Our work will be performed on brain and cerebrospinal fluid samples collected from dead bodies of patents who suffered on these conditions. We also will use laboratory rats to test if our hypotheses are true. Experiments will be performed according to the ethical rules, to the laws and directives for animal experiments, and human studies.




 

Zárójelentés

  
kutatási eredmények (magyarul)
Patkány Pakinson-kór (PD) modellekben kimutattuk, hogy az Edinger-Westphal mag peptiderg idegsejtjei (EWcp) a substantia nigra dopaminerg neuronjaihoz hasonló károsodást szenvedtek el. Az utóbbi terület neurodegenerációja a PD szövettani diagnózisához elengedhetetlen, és magyarázza a motoros tüneteket. Mivel az EWcp e terület neuronjaihoz hasonló arányban pusztultak patkányban a PD szerű állapotot előidéző szisztémás rotenon kezelés hatására, és mivel ez megnövekedett depresszióval és szorongással járt patkányban, arra következtettünk, hogy az EWcp léziója állhat a hangulatzavar hátterében. Több, a hangulatszabályozásában szerepet játszó egyéb dopaminerg, szerotoninerg és noradrenerg rendszert megvizsgálva nem találtunk az EWcp-ban látotthoz hasonló károsodást, mely indirekt bizonyíték volt a mag jelentőségére. Erre közvetlen bizonyítékot a mag peptiderg idegsejtjeinek szelektív lokális irtása adott, mely hasonló hangulatzavarral járt a motoros tünetek nélkül. Időközben a jelentés tárgyát képező projekthez kapcsolódó munkáinkban, ahol a hangulatzavarokat modelleztük (Gaszner és mtsai. 2022a,b, Kormos és mtsai. 2022), szintén azt találtuk, hogy az EWcp funkciójának változása hozzájárul a hangulatzavarokhoz. Legutóbb azt is láttuk, hogy az EWcp mellett, rotenon modellben több agyterületen is változik a PACAP és a PAC1 kifejeződése az agyban rotenon modellben, melyet nem fordít vissza a Parkinson-kórban gyakran alkalmazott benzerazide/levodopa terápia.
kutatási eredmények (angolul)
In rat models, we have shown that the neurodegeneration of peptidergic neurons in the Edinger-Westphal nucleus (EWcp) was very similar to that observed in the dopaminergic substantia nigra. Neurodegeneration in the latter area is required to support the histological diagnosis of PD and explains the motor symptoms. EWcp cells were lost at a similar rate to dopaminergic neurons in rats exposed to systemic rotenone treatment to induce Parkinson's disease-like conditions. Because this was associated with increased depression and anxiety in rats, we concluded that EWcp the lesions may contribute to the mood disorders. Examining several other dopaminergic, serotoninergic and noradrenergic systems involved in mood regulation, we did not find impairments similar to those seen in EWcp, which was indirect evidence for the importance of the nucleus in mood disorders. Selective local peptidergic neuron ablation provided direct evidence as this resulted in similar mood disturbances without motor symptoms. Meanwhile, in our works also related to the project reported here, where we modelled mood disorders (Gaszner et al. 2022a,b, Kormos et al. 2022), we also found that functional alterations in the EWcp contribute to mood disorders. Most recently, we have also seen that, in addition to the EWcp, numerous brain areas show altered PACAP and PAC1 expression in the rotenone model, which is not reversed by standard bensereazide/levodopa therapy in Parkinson's disease.
a zárójelentés teljes szövege https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=124188
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

  
Bence Pytel, Zsombor Márton, Balázs Ujvári, László Á Kovács, Tamás Gaszner, Nóra Füredi, Viktória Kormos, Balázs Gaszner: Functional-morphological analysis of corticotropin-releasing hormone-containing neurons in the rotenone model of Parkinson's disease, https://mitt2023.mitt.hu/application/files/6616/7430/8367/MITT_ANA_Abstract_Book_2023_final_v_20230111.pdf, 2023
Kocsa János, Pytel Bence, Gaszner Balázs: Az Edinger-Westphal mag sejtjeinek Parkinson-kór modellben megfigyelt funkcionális és morfológiai károsodása nem védhető ki benzerazide-levodopa kezeléssel, https://semmelweis.hu/tdk/files/2023/04/2023_otdk.pdf, 2023
Feher M, Gaszner B, Tamas A, Gil-Martinez AL, Fernandez-Villalba E, Herrero MT, Reglodi D: Alteration of the PAC1 Receptor Expression in the Basal Ganglia of MPTP-Induced Parkinsonian Macaque Monkeys., NEUROTOX RES 33: (4) pp. 702-715., 2018
Kovács László Ákos, Schiessl Josef Andreas, Nafz Anna Elisabeth, Csernus Valér, Gaszner Balázs: Both Basal and Acute Restraint Stress-Induced c-Fos Expression Is Influenced by Age in the Extended Amygdala and Brainstem Stress Centers in Male Rats, FRONT AGING NEUROSCI 10: Paper 248. 20 p., 2018
B. GASZNER, N. FUREDI, T. GASZNER, L. A. KOVACS, J. FARKAS, A. KECSKES, V. KORMOS, A. HUNYADY, B. UJVARI: Urocortin 1 neurons of the centrally projecting Edinger-Westphal nucleus contribute to non-motor symptoms of Parkinson’s disease in the rat, Neuroscience 2019, Annual Meeting of SfN Chicago, 19-23 Oct., 2019 Poster No. 131.14 / F38, 2019
Balázs Ujvári, Nóra Füredi, Tamás Gaszner, József Farkas, László Kovács, Balázs Gaszner: THE CENTRALLY PROJECTING EDINGER-WESTPHAL NUCLEUS IN THE ROTENONE MODEL OF PARKINSON’SDISEASE, 16th meeting of Hungarian Neuroscience Society 17th-18th of January 2019 (abstract book), 2019
Ujvári Balázs, Gaszner Tamás, Füredi Nóra, Farkas József, Kovács László Ákos, Gaszner Balázs: The centrally projecting Edinger-Westphal nucleus in the rotenone model of Parkinson’s disease, FAMÉ congress (Budapest, 6-9th June, 2019) abstract book, 2019
Ujvári Balázs, Pytel Bence, Márton Zsombor, Bognár Máté, Kovács László Ákos, Farkas József, Gaszner Tamás, Kecskés Angéla, Kormos Viktória, Farkas Boglárka, Füredi Nóra, Gaszner Balázs: A CENTRÁLIS PROJEKCIÓJÚ EDINGER-WESTPHAL MAG KÁROSODÁSA HOZZÁJÁRUL A PARKINSON-KÓR NEM-MOTOROS TÜNETEIHEZ PATKÁNYBAN, https://univet.hu/hu/mat2021/absztraktok/, 2021
Ujvári Balázs, Pytel Bence, Márton Zsombor, Bognár Máté, Kovács László Ákos, Farkas József, Gaszner Tamás, Kecskés Angéla, Kormos Viktória, Farkas Boglárka, Füredi Nóra, Gaszner Balázs: A CENTRÁLIS PROJEKCIÓJÚ EDINGER-WESTPHAL MAG KÁROSODÁSA HOZZÁJÁRUL A PARKINSON-KÓR NEM-MOTOROS TÜNETEIHEZ PATKÁNYBAN, https://univet.hu/hu/mat2021/absztraktok/, 2021
Ujvári Balázs, Pytel Bence, Márton Zsombor, Bognár Máté, Kovács László Ákos, Farkas József, Gaszner Tamás, Berta Gergely, Kecskés Angéla, Kormos Viktória, Farkas Boglárka, Füredi Nóra, Gaszner Balázs: Neurodegeneration in the centrally-projecting Edinger–Westphal nucleus contributes to the non-motor symptoms of Parkinson’s disease in the rat, JOURNAL OF NEUROINFLAMMATION 19: (1) 31, 2022
Fehér Máté, Márton Zsombor, Szabó Ákos, Kocsa János, Kormos Viktória, Hunyady Ágnes, Kovács László Ákos, Ujvári Balázs, Berta Gergely, Farkas József, Füredi Nóra, Gaszner Tamás, Pytel Bence, Reglődi Dóra, Gaszner Balázs: Downregulation of PACAP and the PAC1 Receptor in the Basal Ganglia, Substantia Nigra and Centrally Projecting Edinger–Westphal Nucleus in the Rotenone model of Parkinson’s Disease, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 24: (14) 11843, 2023
Ujvári Balázs, Pytel Bence, Márton Zsombor, Bognár Máté, Kovács László Ákos, Farkas József, Gaszner Tamás, Berta Gergely, Kecskés Angéla, Kormos Viktória, Farkas Boglárka, Füredi Nóra, Gaszner Balázs: Neurodegeneration in the centrally-projecting Edinger–Westphal nucleus contributes to the non-motor symptoms of Parkinson’s disease in the rat, JOURNAL OF NEUROINFLAMMATION 19: (1) 31, 2022
Gaszner Tamás, Farkas József, Kun Dániel, Ujvári Balázs, Berta Gergely, Csernus Valér, Füredi Nóra, Kovács László Ákos, Hashimoto Hitoshi, Reglődi Dóra, Kormos Viktória, Gaszner Balázs: Fluoxetine treatment supports predictive validity of the three hit model of depression in male PACAP heterozygous mice and underpins the impact of early life adversity on therapeutic efficacy, FRONTIERS IN ENDOCRINOLOGY 13: 995900, 2022
Gaszner Tamás, Farkas József, Kun Dániel, Ujvári Balázs, Füredi Nóra, Kovács László Ákos, Hashimoto Hitoshi, Reglődi Dóra, Kormos Viktória, Gaszner Balázs: Epigenetic and Neuronal Activity Markers Suggest the Recruitment of the Prefrontal Cortex and Hippocampus in the Three-Hit Model of Depression in Male PACAP Heterozygous Mice., INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 23: (19) 11739, 2022
Kormos Viktória, Kecskés Angéla, Farkas József, Gaszner Tamás, Csernus Valér, Alomari Ammar, Hegedüs Dániel, Renner Éva, Palkovits Miklós, Zelena Dóra, Helyes Zsuzsanna, Pintér Erika, Gaszner Balázs: Peptidergic neurons of the Edinger–Westphal nucleus express TRPA1 ion channel that is downregulated both upon chronic variable mild stress in male mice and in humans who died by suicide, JOURNAL OF PSYCHIATRY & NEUROSCIENCE 47: (3) pp. E162-E175., 2022




 

Projekt eseményei

  
2020-07-01 15:34:00
Résztvevők változása



vissza »