A P53 szerepének azonosítása a DNS károsodás által kiváltott transzkripcionális csendesítés során  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »
 

Projekt adatai

  
azonosító
132080
típus FK
Vezető kutató Borsos Barbara Nikolett
magyar cím A P53 szerepének azonosítása a DNS károsodás által kiváltott transzkripcionális csendesítés során
Angol cím Characterization the role of P53 in DNA damage induced transcriptional silencing
magyar kulcsszavak P53, RNSPII, ATM, DNAPK, DNS kettős szálú törés, transzkripcionális csendesítés
angol kulcsszavak P53, RNAPII, ATM, DNAPK, double strand DNA break, transcriptional silencing
megadott besorolás
Molekuláris Biológia (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)100 %
Ortelius tudományág: Molekuláris markerek és azonosításuk
zsűri Molekuláris és Szerkezeti Biológia, Biokémia
Kutatóhely Pathológiai Intézet (Szegedi Tudományegyetem)
résztvevők Páhi Zoltán Gábor
Pankotai Tibor
projekt kezdete 2019-12-01
projekt vége 2023-12-31
aktuális összeg (MFt) 40.000
FTE (kutatóév egyenérték) 3.68
állapot lezárult projekt
magyar összefoglaló
A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
A kettős-szálú DNS törések (DSB-k) a legveszélyesebbnek minősülő sérülések a sejt számára, melyek, ha a megfelelő javító útvonalak nem működnek, tumorok kialakulásához is vezethetnek. A DSB-k kijavítására 2 fő hibajavító útvonal alakult ki: homológ rekombináció (HR) és nem homológ DNS végek összekapcsolódása (NHEJ). A hibajavító folyamatok során az ATM a HR, míg a DNAPK a NHEJ útvonalban vesz részt. DNS károsodás hatására az ATM és a DNAPK különböző célfehérjéket (pl. P53) foszforilálnak, ezáltal hozzájárulnak azok aktivációjához. A P53 a transzkripció iniciációján kívül részt vesz a transzkripció elongációjában is, azonban ez utóbbi funkciója kevésbé ismert. Korábban kimutattuk, hogy a P53 szerepet játszik a transzkripció elongációjában az S2P RNSPII-vel kialakított kölcsönhatásán keresztül. Emellett a P53 részt vesz az S2P RNSPII transzkripció elongációs blokk következtében kialakuló sérülések helyéről történő eltávolításában. A közelmúltban publikált adatok azt mutatják, hogy a DNAPK gátlása esetén a P53 fehérje szintje emelkedik, ugyanis a DNAPK gátló helyen foszforilálja az ATM-et, ezáltal megakadályozza annak aktivitását. Feltételezésünk, hogy ezeknek a kinázoknak szerepük lehet a P53 nem-szekvencia specifikus DNS kötésében és befolyásolhatják, hogy a P53 mely fehérjékkel hat kölcsön DSB indukció hatására. Ezen kívül azonosítani szeretnénk azokat az E3-ligázokat, melyek az S2P RNSPII eltávolításában vesznek részt DNS károsodás hatására, és megismerni a P53 szerepét ebben a folyamatban. Ez a projekt segítene megérteni, hogy a transzkripció elongáció folyamata hogyan szabályozódik DNS károsodás hatására, mely hozzájárulna a tumor terápia egy újfajta megközelítéséhez.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
Korábban publikált adataink azt mutatják, hogy a P53 kötődik olyan génszakaszokhoz, melyek nem közvetlen célgénjei. Ez a kötődés feltehetőleg az elongáló S2P RNSPII-vel kialakított kölcsönhatásán keresztül valósul meg. A közelmúltban publikált adatok azt mutatják, hogy a DNAPK gátlása esetén a P53 fehérje szintje emelkedik, ami feltehetőleg az ATM aktivációjának következménye. Ahhoz, hogy tanulmányozzuk, hogy az ATM és a DNAPK szerepet játszik-e a P53 nem szekvencia specifikus DNS kötésében, szinkronizált DIvA sejtekben irányított kettős-szálú DNS töréseket indukálva vizsgálnánk a P53 és az RNSPII kötődését különböző génszakaszokon ATM, illetve DNAPK inhibitor hozzáadását követően. Ezen kívül további célunk, hogy azonosítsuk a P53 kölcsönható partnereit DNS károsodást követően és vizsgáljuk, hogyan befolyásolja ezt az ATM és a DNAPK aktivitása. A pályázatban tisztázni szeretnénk a P53 szerepét az elongáló S2P RNSPII DNS károsodások helyéről történő eltávolításában. Ehhez egy DOX-indukálható shP53 expresszáló DIvA sejtvonalat hoznánk létre, melynek segítségével az S2P RNSPII eloszlását nyomon tudnánk követni DSB indukciót követően a P53 jelenlétében, illetve annak hiányában. Ezentúl poli-ubiquitilált fehérje pull-down kísérletet végezve shP53-at expresszáló DIvA sejtvonalon, lehetőségünk nyílna tanulmányozni, hogyan befolyásolja a P53 az ubiquitilált S2P RNSPII fehérje szintjét DSB indukció hatására. Végül azonosítani szeretnénk azokat az E3-ligázokat, amelyek részt vesznek az S2P RNSPII sérülés helyéről történő eltávolításában, valamint vizsgálni, hogy az ATM, illetve a DNAPK részt vesz-e ebben a folyamatban.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
A DNS hibajavító útvonalak jelentős szerepet töltenek be a sejtekben, ugyanis bármely hibajavító faktor hiányának vagy mutációjának súlyos következményei lehetnek, akár tumorok kialakulásához is vezethetnek. A tumor szupresszor P53 is szerepet játszik ezekben a hibajavító folyamatokban, mely mutációját a rákos folyamatok nagy részében kimutatták. A projekt során a P53 transzkripció elongáció során betöltött szerepének fontosságára, valamint az ATM és a DNAPK erre a folyamatra kifejtett hatására fókuszálunk. Mivel az ATM és a DNAPK jelentős szerepet töltenek be a két fő DNS hibajavító útvonalban, a HR-ben és a NHEJ-ban, fontos, hogy megismerjük a transzkripció elongáció során betöltött további esetleges szerepüket DNS károsodást követően. Feltételezésünk, hogy ezek a kinázok DNS károsodás hatására szerepet játszanak a P53 nem szekvencia specifikus DNS kötésében. A pályázat során feltárnánk a P53 eddig nem ismert szerepét a DNS károsodás indukálta S2P RNSPII eltávolításában, valamint arra, hogy az ATM-nek és a DNAPK-nak milyen hatása van erre a folyamatra. DNS károsodás hatására az S2P RNAPII eltávolításra kerül a törés helyéről, hogy a hibajavító faktorok hozzáférjenek a sérült DNS-hez. Mivel ezeknek a folyamatoknak a pontos szabályozási mechanizmusa még kevésbé ismert, azonosítani szeretnénk azokat az E3-ubiquitin ligázokat, melyek részt vesznek ebben a folyamatban. Ezeknek a faktoroknak az azonosítása esetén megismerhetjük az S2P RNSPII különböző DNS károsodások hatására történő ubiquitin-függő eltávolításának szabályozását. Ezáltal lehetőségünk nyílna annak tisztázására, hogy milyen folyamatok játszanak szerepet az elongáló S2P RNSPII DNS károsodás hatására történő eltávolításában. Ezáltal közelebb kerülhetnénk a DNS hibajavító folyamatok pontosabb megértéséhez, mely egy újfajta megközelítéssel hozzájárulna a tumor terápia előrelendüléséhez.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
A sejtekben különböző hibajavító útvonalak alakultak ki, melyek felelősek a DNS károsodások kijavításáért. A projekt során vizsgálni szeretnénk a hibajavító útvonalakban részt vevő két fő kináz szerepét a P53 nem szekvencia-specifikus DNS kötésében. Korábban kimutattuk, hogy a P53 szerepet játszik a transzkripció elongáció folyamatában, feltehetőleg az elongáló S2P RNSPII-vel kialakított kölcsönhatásán keresztül, amely a transzkripció egyik kulcsenzime. Ezen kívül vizsgálni szeretnénk, hogyan változnak a P53 fehérje kölcsönható partnerei DNS károsodást követően, az ATM és a DNAPK gátlásának következtében. DNS károsodás hatására a sérülés helyén a transzkripció elongáció folyamata leáll, melynek következtében a leállt S2P RNSPII akadályozza a hibajavító faktorok hozzáférését a károsodott DNS-hez. Ezért azonosítani szeretnénk olyan faktorokat, melyek az S2P RNSPII-t lebontásra jelölik, hogy eltávolításra kerüljön a sérült DNS szakaszról, mely által lehetővé válik, hogy a hibajavító faktorok hozzáférjenek a sérülés helyéhez. A hibajavító útvonalak nem megfelelő működése tumorok kialakulásához is vezethet, ezért ez a projekt egy fontos kutatási téma, mely hozzájárulna ahhoz, hogy a DNS hibajavítás folyamatában részt vevő új faktorokat azonosítsunk, ami a tumor terápia fejlődésében jelentős előrelépést jelentene.
angol összefoglaló
Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
DSBs (DNA double-strand breaks) are the most deleterious lesions in the cells, which can lead to tumor formation, if the appropriate repair pathways do not work. For this, two main repair pathways have been developed in the cells: homologous recombination (HR) and non-homologous end joining (NHEJ). During these repair processes, two PI-3 kinase-related kinases, ATM and DNAPK, take part in the HR and NHEJ pathway, respectively. Upon DNA damages, ATM and DNAPK phosphorylate and thereby activate their target proteins, such as P53. In addition to transcription initiation, P53 has a still less known role in the process of transcription elongation. We previously reported that P53 has a role in transcription elongation through its interaction with the elongating S2P RNAPII. We also showed that P53 takes part in the removal of S2P RNAPII from the damaged sites as a result of transcription elongation blockage. It has been recently showed that inhibition of DNAPK positively regulates the P53 protein level, since DNAPK phosphorylates ATM at inhibitory sites, thereby prevents the activation of it. Our hypothesis is that these two kinases might be required for the fine-tuning of non-sequence specific DNA binding of P53 and they could influence the interacting partners of P53 upon DSB induction. Our goal is to identify the E3-ligases involved in S2P RNAPII removal upon different kind of DNA damages and to characterize the function of P53 in this process. This project would be able to allow us a better understanding about how transcription elongation process is regulated upon different type of DNA damages, which could contribute to a new approach in cancer therapy.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
Previously we showed that P53 binds to gene regions, which are not direct targets of it. This binding is presumably coordinated by its interaction with the elongating S2P RNAPII. Since it has been known that the protein level of P53 is increased upon DNAPK inhibition, which could be the result of ATM activation. To further investigate, whether ATM and DNAPK have a role in the non-sequence specific binding of P53, we plan to investigate the occupancy of P53 and RNAPII at gene regions upon directed DSBs induction in synchronized DIvA cells by using specific inhibitors for ATM and DNAPK, respectively. Additionally, we would like to reveal how the ATM and DNAPK influence the interaction partners of P53 following DNA damage. In this proposal, we want to clarify the role of P53 in the removal of S2P RNAPII from the damaged DNA sites. For this, we plan to establish a DOX-inducible shP53 expressing DIvA cell line, in which we will be able to follow the S2P RNAPII occupancy upon DSB induction either in the absence or in the presence of P53. By using this cell line, we will be able to investigate the changes in the ubiquitylated S2P RNAPII protein pool in the absence of P53 by polyubiquitylated protein pull-down assay. In addition, our aim is to identify the E3-ligases involved in the removal of S2P RNAPII upon different kind of DSBs and examine whether ATM and DNAPK are involved in this process.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
DNA repair pathways fulfill indispensable roles in the cells, since mutations or absence of any repair factors could lead to severe consequences, including tumor formation. P53 is also involved in the repair process, which is a well-known tumor suppressor gene mutated in several cancer types. Our project will focus on the importance of P53 role in transcription elongation and on the effect of ATM and DNAPK on this process. Since these two kinases have indispensable roles in the two main DNA repair pathways, HR and NHEJ, it is important to reveal their additional, promiscuous function in transcription elongation following DNA damage. We hypothesize that these two kinases have a role in the non-sequence specific DNA binding of P53 following DNA damage. In this proposal, we want to reveal a still less known role of P53 in the removal of S2P RNAPII following DNA damage and how this process is influenced by ATM and DNAPK, respectively. Following DNA damage, S2P RNAPII should be removed from the break site to allow access for the repair factors to the damaged site. Since the precise regulation of this process has been still less known, we want to identify the E3-ubiquitin ligases involved in it. In view of these factors, we could describe the regulation of the ubiquitin-dependent removal of S2P RNAPII following different type of DNA damages. This could allow us to clarify how the elongating S2P RNAPII is removed from the damaged site following DNA damage. It could contribute to the better understanding of the regulation of DNA repair processes around the break sites, which allow us to establish novel approaches in the development of cancer therapy.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
Specific pathways are developed in the cells to facilitate the DNA repair process following DNA damages. Our aim is to investigate the role of the two major regulators (ATM and DNAPK) of specific DNA repair pathways in the regulation of the non-sequence specific DNA binding of P53. We reported earlier that P53 has a role in transcription elongation, presumably through its interaction with the elongating S2P RNAPII, which is responsible for transcription. In addition, we would like to reveal how the interaction partners of P53 are changed following DNA damage, upon ATM and DNAPK inhibition, respectively. Following DNA damage, the transcription elongation is inhibited, therefore the elongating S2P RNAPII is stalled at the damaged site thereby inhibiting the access of the repair factors. Therefore, our aim is to identify those factors, which mark the S2P RNAPII for degradation to remove it from the repair foci allowing access for the repair factors to the damaged site. Since malfunction of the repair pathways could lead to tumor formation, it is an important research topic, with that we can contribute to identify new factors involved in DNA repair process allowing the further development of cancer therapy.




 

Zárójelentés

  
kutatási eredmények (magyarul)
Igazoltuk, hogy a P53 hiányában, AktD-vel indukált transzkripciós blokk hatására, az S2P RNSPII tovább tartózkodik az adott DNS szakaszon. Továbbá bizonyítottuk, hogy a P53, valamint az ATM és a DNAPK kináz aktivitása befolyásolja az S2P RNSPII ubiquitilációját. Az ATM és a DNAPK jelentős szerepet játszik az S2P RNSPII ubiquitilációját végző E3 ligáz komplexek aktivációjában, míg a P53 megakadályozza az S2P RNSPII korai ubiquitilációját, feltételezhetően azért, hogy időt biztosítson a DNS hibajavító faktorok törés helyére történő kötődéséhez. A projekt során létrehoztunk egy U2OS-alapú stabil sejtvonalat, amelyben indukálhatóan lehet kettős szálú DNS töréseket létrehozni. A WWP2 és a NEDD4 E3 ligázoknak, valamint a CUL3 „scaffold” fehérjének fontos szerepük van a törés helyén bekövetkező transzkripcionális csendesítésben. Ezeket az eredményeket teljes genom szinten is igazoltuk, Click-iT Nascent RNA Capture Kit segítségével, a radiomimetikus NCS-t alkalmazva. Továbbá kimutattuk, hogy a WWP2-nek jelentős szerepe van az S2P RNSPII ubiquitilációjában fiziológiás körülmények között és kettős szálú DNS törés hatására is, míg a NEDD4 kizárólag DNS törést követően játszik ebben a folyamatban szerepet. Kimutattuk, hogy a NEDD4 és a CUL3 nélkülözhetetlen az S2P RNSPII kromatinról történő eltávolításában DNS károsodás hatására, míg a WWP2 nemcsak a DNS károsodás indukálta, hanem a fiziológiás körülmények között történő, új transzkripciós ciklus megkezdéséhez szükséges lebontásához is.
kutatási eredmények (angolul)
We revealed that as a response to actinomycin D-induced transcription block, in the absence of P53, the dwelling time of the elongating RNA polymerase II (S2P RNAPII) on the DNA was prolonged. Furthermore, we proved that P53 and the kinase activity of ATM and DNAPK play a role in the ubiquitylation of S2P RNAPII. ATM and DNAPK have an inevitable effect in the activation of E3 ligase complexes, participating in the ubiquitylation of S2P RNAPII, while P53 hinders the premature ubiquitylation of S2P RNAPII, presumably to ensure time for the recruitment of the DNA repair factors to the lesion site. A U2OS-derived stable cell line (VAsiSI) was established in which inducible double-strand breaks (DSBs) can be generated. We unveiled that the knockdown of the E3 ligases WWP2 and NEDD4 and the scaffold protein CUL3 rescued transcription at the lesion site. These findings were also supported at the genomic level with the Click-iT Nascent RNA Capture Kit, using the radiomimetic drug neocarzinostatin. Moreover, we found that WWP2 had a significant impact on the ubiquitylation of S2P RNAPII both under physiological conditions and upon DSB induction, while NEDD4 influences its ubiquitylation only upon DNA damage. We demonstrated that NEDD4 and CUL3 have indispensable implications in the chromatin removal of the stalled S2P RNAPII as a response to DNA damage, while WWP2 is an essential protein for not only its DSB-induced but also its natural turnover under physiological conditions.
a zárójelentés teljes szövege https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=132080
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

  
Borsos Barbara N., Majoros Hajnalka, Pankotai Tibor: Emerging Roles of Post-Translational Modifications in Nucleotide Excision Repair, CELLS 9: (6) 1466, 2020
Borsos Barbara N., Majoros Hajnalka, Pankotai Tibor: Ubiquitylation-Mediated Fine-Tuning of DNA Double-Strand Break Repair, CANCERS 12: (6) 1617, 2020
Páhi Zoltán G., Borsos Barbara N., Pantazi Vasiliki, Ujfaludi Zsuzsanna, Pankotai Tibor: PARylation During Transcription: Insights into the Fine-Tuning Mechanism and Regulation, CANCERS 12: (1) 183, 2020
Berzsenyi Ivett, Pantazi Vasiliki, Borsos Barbara N., Pankotai Tibor: Systematic overview on the most widespread techniques for inducing and visualizing the DNA double-strand breaks, MUTATION RESEARCH-REVIEWS IN MUTATION RESEARCH 788: 108397, 2021
Khanam Taran, Muñoz Ivan, Weiland Florian, Carroll Thomas, Morgan Michael, Borsos Barbara N, Pantazi Vasiliki, Slean Meghan, Novak Miroslav, Toth Rachel, Appleton Paul, Pankotai Tibor, Zhou Houjiang, Rouse John: CDKL5 kinase controls transcription‐coupled responses to DNA damage, EMBO JOURNAL 40: (23) e108271, 2021
Majoros Hajnalka, Borsos Barbara N., Ujfaludi Zsuzsanna, Páhi Zoltán G., Mórocz Mónika, Haracska Lajos, Boros Imre Miklós, Pankotai Tibor: SerpinB10, a Serine Protease Inhibitor, Is Implicated in UV-Induced Cellular Response, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 22: (16) 8500, 2021
Pantazi Vasiliki, Berzsenyi Ivett, Borsos Barbara N., Pankotai Tibor: Visualizing and Quantifying Endonuclease-Based Site-Specific DNA Damage, JOVE-JOURNAL OF VISUALIZED EXPERIMENTS 8: (174) e62175, 2021
Borsos Barbara N., Páhi Zoltán G., Ujfaludi Zsuzsanna, Sükösd Farkas, Nikolényi Alíz, Bankó Sarolta, Pankotai-Bodó Gabriella, Oláh-Németh Orsolya, Pankotai Tibor: BC-miR: Monitoring Breast Cancer-Related miRNA Profile in Blood Sera—A Prosperous Approach for Tumor Detection, CELLS 11: (17) 2721, 2022
Borsos Barbara N., Pantazi Vasiliki, Páhi Zoltán G., Majoros Hajnalka, Ujfaludi Zsuzsanna, Berzsenyi Ivett, Pankotai Tibor: The role of p53 in the DNA damage-related ubiquitylation of S2P RNAPII, PLOS ONE 17: (5) e0267615, 2022
Borsos Barbara Nikolett, Páhi Zoltán Gábor, Újfaludi Zsuzsanna, Sükösd Farkas, Nikolényi Alíz, Bankó Sarolta, Pankotai-Bodó Gabriella, Oláh-Németh Orsolya, Pankotai Tibor: Folyadékalapú biopszia nyújtotta lehetőségek az emlőtumorok felismerésében, , 2022
Borsos Barbara Nikolett, Vasiliki Pantazi, Berzsenyi Ivett, Majoros Hajnalka, Újfaludi Zsuszanna, Páhi Zoltán, Brata Nikolett, Ördög Nóra, Pankotai Tibor: Transcriptional changes in response to DNA damage, In: A Magyar Élettani Társaság 84. Vándorgyűlése, (2022) p. 31., 2022
Ördög Nóra, Borsos Barbara N, Majoros Hajnalka, Ujfaludi Zsuzsanna, Pankotai-Bodó Gabriella, Bankó Sarolta, Sükösd Farkas, Kuthi Levente, Pankotai Tibor: The clinical significance of epigenetic and RNAPII variabilities occurring in clear cell renal cell carcinoma as a potential prognostic marker, TRANSLATIONAL ONCOLOGY 20: 101420, 2022
Ördög Nóra, Borsos Barbara Nikolett, Majoros Hajnalka, Újfaludi Zsuzsanna, Kuthi Levente, Pankotai-Bodó Gabriella, Bankó Sarolta, Sükösd Farkas, Pankotai Tibor: The clinical significance of epigenetic and RNAPII variabilities occurring in clear cell renal cell carcinoma as a potential prognostic marker, In: 34th European Congress of Pathology, (2022) p. S145., 2022
Páhi Zoltán G., Kovács Levente, Szűcs Diána, Borsos Barbara N., Deák Péter, Pankotai Tibor: Usp5, Usp34, and Otu1 deubiquitylases mediate DNA repair in Drosophila melanogaster, SCIENTIFIC REPORTS 12: (1) 5870, 2022
Páhi Zoltán Gábor, Borsos Barbara Nikolett, Miklós Vanda, Pankotai Tibor: Identifying molecular markers for the early diagnosis of non-small cell lung cancer, , 2022
Pankotai-Bodó Gabriella, Borsos Barbara Nikolett, Újfaludi Zsuzsanna, Páhi Zoltán, Sükösd Farkas, Pankotai Tibor: FFPE minták újgenerációs szekvenálás alapú vizsgálataival szerzett tapasztalataink, In: 75. Patológus Kongresszus, (2022) p. 12., 2022
Újfaludi Zsuzsanna, Oláh-Németh Orsolya, Borsos Barbara Nikolett, Páhi Zoltán Gábor, Sükösd Farkas, Pankotai-Bodó Gabriella, Barta Nikolett, Ördög Nóra, Berzsenyi Ivett, Pankotai Tibor: Újgenerációs szekvenálás alapú molekuláris vizsgálatok jelenlegi és jövőbeli felhasználási lehetőségei a tüdőtumorok diagnosztikájában, In: 75. Patológus Kongresszus, (2022) p. 21., 2022
Vasiliki Pantazi, Borsos Barbara Nikolett, Páhi Zoltán Gábor, Pankotai Tibor: Ubiquitylation-mediated transcription regulation in response to DNA Double-Strand Breaks, In: 2nd HCEMM PHD-POSTDOC symposium, (2022) p. 2., 2022
Zsuzsanna Ujfaludi, Levente Kuthi, Gabriella Pankotai-Bodó, Sarolta Bankó, Farkas Sükösd, Tibor Pankotai: Novel Diagnostic Value of Driver Gene Transcription Signatures to Characterise Clear Cell Renal Cell Carcinoma, ccRCC, Pathology and Oncology Research, 2022
Barta Nikolett, Ördög Nóra, Pantazi Vasiliki, Berzsenyi Ivett, Borsos Barbara N., Majoros Hajnalka, Páhi Zoltán G., Ujfaludi Zsuzsanna, Pankotai Tibor: Identifying Suitable Reference Gene Candidates for Quantification of DNA Damage-Induced Cellular Responses in Human U2OS Cell Culture System, BIOMOLECULES 13: (10) 1523, 2023
Borsos Barbara, Vasiliki Pantazi, Páhi Zoltán, Majoros Hajnalka, Újfaludi Zsuzsanna, Berzsenyi Ivett, Pankotai Tibor: Role of P53 in S2P RNAPII ubiquitylation upon DNA damage, In: Ubiquitin & Friends Symposium, (2023) p. 26., 2023
Nagy-Mikó Bence, Németh-Szatmári Orsolya, Faragó-Mészáros Réka, Csókási Aliz, Bognár Bence, Ördög Nóra, Borsos Barbara N., Majoros Hajnalka, Ujfaludi Zsuzsanna, Oláh-Németh Orsolya, Nikolényi Aliz, Dobi Ágnes, Kószó Renáta, Sántha Dóra, Lázár György, Simonka Zsolt, Paszt Attila, Ormándi Katalin, Pankotai Tibor, Boros Imre M., Villányi Zoltán, Vörös András: Predictive Potential of RNA Polymerase B (II) Subunit 1 (RPB1) Cytoplasmic Aggregation for Neoadjuvant Chemotherapy Failure, INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 24: (21) 15869, 2023
Páhi Zoltán, Kovács Levente, Szűcs Diána, Borsos Barbara, Deák Péter, Pankotai Tibor: Usp5, Usp34, and Otu1 deubiquitylases mediate DNA repair in Drosophila melanogaster, In: Ubiquitin & Friends Symposium, (2023) p. 67., 2023
Pankotai Tibor, Borsos Barbara Nikolett, Páhi Zoltán Gábor, Újfaludi Zsuzsanna, Sükösd Farkas, Bankó Sarolta, Pankotai-Bodó Gabriella, Oláh-Németh Orsolya: BC-miR: monitoring breast cancer-related miRNA profile in blood sera - a prosperous approach for tumour detection, VIRCHOWS ARCHIV 483: (S1) pp. 1-391., 2023
Pankotai-Bodó Gabriella , Oláh-Németh Orsolya, Sükösd Farkas, Pankotai Tibor: Routine molecular applications and recent advances in breast cancer diagnostics, JOURNAL OF BIOTECHNOLOGY 380 pp. 20-28. , 9 p. (2024), 2024




 

Projekt eseményei

  
2023-08-09 11:56:33
Kutatóhely váltás
A kutatás helye megváltozott. Korábbi kutatóhely: Pathológia (Szegedi Tudományegyetem), Új kutatóhely: Pathológiai Intézet (Szegedi Tudományegyetem).
2021-01-18 10:02:56
Kutatóhely váltás
A kutatás helye megváltozott. Korábbi kutatóhely: Orálbiológiai és Kísérletes Fogorvostudományi Tanszék (Szegedi Tudományegyetem), Új kutatóhely: Pathológiai Intézet (Szegedi Tudományegyetem).



vissza »