Peroxisoma proliferációt aktiváló receptorok (PPARalfa intron 7 2498 G/C, PPARgamma Pro12Ala és exon 6 C161T) génpolimorfizmusainak vizsgálata és összefüggésük a tumor necrosis factor (TNF)-alfa -238 G/A, -308 G/A promoter és a Toll-like receptor 4  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »
 

Projekt adatai

  
azonosító
46427
típus K
Vezető kutató Cseh Károly
magyar cím Peroxisoma proliferációt aktiváló receptorok (PPARalfa intron 7 2498 G/C, PPARgamma Pro12Ala és exon 6 C161T) génpolimorfizmusainak vizsgálata és összefüggésük a tumor necrosis factor (TNF)-alfa -238 G/A, -308 G/A promoter és a Toll-like receptor 4
Angol cím Genetic polymorphisms of peroxisome activated receptors (PPARalfa intron 7 2498 G/C, PPARgamma Pro12Ala and exon 6 C161T) in assotiation with TNF-alfa -238 G/A, -308 G/A promoter polymorphism and Toll-like receptor 4 (TLR) Asp299Gly és Thr399Ile poly
zsűri Genetika, Genomika, Bioinformatika és Rendszerbiológia
Kutatóhely I. Belgyógyászati osztály (Károlyi Sándor Kórház)
résztvevők Balázsovics Judit
Danicz Illés
Kaszás Edit
Sikter Márta
Szenthe Péter
Szocs Albert Ferenc
projekt kezdete 2004-01-01
projekt vége 2007-12-31
aktuális összeg (MFt) 2.348
FTE (kutatóév egyenérték) 0.00
állapot lezárult projekt





 

Zárójelentés

  
kutatási eredmények (magyarul)
A PPARgamma Pro12 Ala polimorfizmus gyakorisága az infarktuson átesett betegek csoportjában 13,7 % (47/342, 3 homozygóta), a referens csoportban 11,7% (38/324, 3 homozygóta) volt. Elhízott gyermekeben az előfordulás 14,5 % (23/158, 2 homozygóta) volt, felnőtt cukorbetegekben pedig 13,1 % (21/160). A PPARgamma C161T polimorfizmus gyakorisága az infarktuson átesett betegek között 11,1 % (38/342, 3 homozygóta), a referens csoportban 9,8 % (32/324, 3 homozygóta), az obes gyermek csoportban 10,7 % (17/158, 1 homozygóta), a felnőtt cukorbetegek csoportjában 11,2% (18/160, 1 homozygóta) volt. A PPARalpha L162V polimorfizmus gyakorisága a myocardiális nfarktuson átesett betegek csoportjában 16,95 % (58/342, 10 homozygóta), a referen csoportban 19,7 % (64/324, 11 homozygóta), az obes gyermekek csoportjában 21,8% (33/158, 4 homozygótas), a felnőtt cukorbeteg csoportban 20 % (32/160, 3 homozygóta) volt. Az egyes csoportok között az allélek előfordulása statisztikailag nem volt különböző. Valamennyi vizsgált csoportban, a szívinfarktuson átesett, elhízott gyermek és felnőtt cukorbeteg csoportban emelkedett TNF-α, szolubilis TNF receptor 2, leptin, resisztin szinteket találtunk, az adiponectin és a ghrelin szintek pedig alacsonyabbak voltak a 12Ala allélt hordozókban.
kutatási eredmények (angolul)
The frequency of the Pro12Ala polymorphis of the PPAR- gene was 13,7 % (47/342, 3 homozygotes) in patients with myocardial infarction, 11,7% (38/324, 3 homozygotes) in the referent group, 14,5 % (23/158, 2 homozygotes) in the obese childrens' group, 13,1 % (21/160) in the adult diabetyc patients' group. Allelic frequency of the C161T polymorphism of PPAR- gene was 11,1 % (38/342, 3 homozygotes) in the myocardial infarction group, 9,8 % (32/324, 3 homozygotes) in the referent group, 10,7 % (17/158, 1 homozygote) in the obese childrens' group, and 11,2% (18/160, 1 homozygote) in the adult diabetic patients' group. The allelic frequency of the L162V polymorphism of the PPAR- gene was 16,95 % (58/342, 10 homozygotes) in the myocardial infarction group, 19,7 % (64/324, 11 homozygotes) in the referent group, 21,8% (33/158, 4 homozygotes) in the obese childrens' group, and 20 % (32/160, 3 homozygotes) in the adult diabetic patients group. There was no significant difference concverning the distribution of the mutant alleles among the different patient groups. Carriers of the Ala12 allelic variant of the PPAR- gene had a higher body mass index, elevated serum TNF-α, TNF-receptor 2, fasting plasma insulin and C-peptide concentrations, higher, HOMA A index, as compared to the carriers of the Pro12 allelic variant.
a zárójelentés teljes szövege http://real.mtak.hu/1425/
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

  
Cseh K, Palik É, Winkler G: A thiazolidin-dionok helye a 2-es típusú diabetes mellitus kezelésében, Családorvosi Fórum, 10, 14-17, 2005, 2005
Winkler G, Cseh K: A metformin helye a 2-es típusú diabetes kezelésében, Családorvosi Fórum, 10, 8-13, 2005, 2005
Cseh K: A PPAR rendszer szerepe az atherosclerosisban, Magyar Orvos, 2006
Baranyi É, Palik É, Melczer Zs, Szőcs A, Hajós P, Pál B, Balázsovics J, Winkler G, Cseh K: A resistin szerepe a terhességi inzulinrezisztencia és a gestatios diabetes patomechanizmusában, Diabetologia Hungarica, 2006
Cseh K, Baranyi É, Kaszás E, Szőcs A, Melczer Zs, Sikter M, Szenthe P, Palik É, Hajós P, Pogátsa G, Winkler G.: Maternal serum ghrelin levels in healthy pregnant women and gestational diabetes in correlation with cytokines and insulin resistance, Diabetologia 47 Suppl. 1, A337, 2004
Szenthe P, Kovács M, Speer G, Palik É, Winkler G, Cseh K.: A TNF- promoter -238 és -308 G/A polimorfizmusának összefüggése az emelkedett C-peptid szintekkel szívinfarktuson átesett betegekben, Metabolizmus II, C4, 2004
Birkás D, Palik É, Faludi G, Cseh K: Ghrelin, resistin, tumor necrosis factor (TNF)-a és az atípusos antipsychotikumok metabolikus szindrómát okozó hatásainak kapcsolata., Neuropsychopharmacologia Hungarica VII/3, 132-139, 2005, 2005
Cseh K, Palik É, Tóth J, Salamon F, Szőcs A, Porochnavec M, Hajós P, Winkler G: PPARgamma agonista ligandok az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú diabetes kezelésében. Farmakológiai és klinikai vonatkozások., Diabetológia Hungarica 13, 15-26, 2005, 2005
Melczer Zs, Palik É, Cseh K.: A testtömeg és az inzulinérzékenység szabályozás immunológiai faktorai, Allergológia és Klinikai Immunológia 8/1, 35-43, 2005, 2005
Speer G, Szenthe P, Kósa JP, Tabák GÁ, Folhoffer A, Nagy Zs, Cseh K, Lakatos P: Az 1-es típusú kollagén A1 génjének -1245 G/T polimorfizmusa összefügg a miokardiális inferktussal: az új patogenetikai faktor?, Cardiológia Hungarica, 35, 64-69, 2005, 2005
Cseh K., Szenthe P., Kaszás E., Kovács M., Palik É., Pogátsa G., Baranyi É., Winkler G: A TLR4 Asp299Gly, Thr399Ile és a TNF-a promoter -238 G/A és -308 G/A polimorfizmusainak kapcsolata az inzulinrezisztencia és az adipocytokinek szérum szintjének, Diabetologia Hungarica, 2006
Palik É, Baranyi É, Melczer Zs, Audikovszky M, Winkler G, Cseh K: Elevated serum ghrelin and resistin levels associate with pregnancy-induced weight gain and insulin resistance, Diabetes Research and Clinical Practice, 2006
Speer G, Szenthe P, Kósa JP, Tabák GÁ, Folhoffer A, Fuszek P, Cseh K, Lakatos P: Myocardial infarction is associated with Sp1 binding site polymorphism of collagen type1 A1 gene., Acta Cardiologica, 2006
Winkler G, Szenthe P, Palik É, Szőcs A, Pogátsa G, Salamon F, Baranyi É, Cseh K: Adipocytokinek szerepe a coronariasclerosist kisérő inzulinrezisztencia mechanizmusában szívinfarktuson átesett betegekben, Diabetologia Hungarica, 2006



vissza »