Az akut izületi vérömleny patomechanizmusának vizsgálata  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »
 

Projekt adatai

  
azonosító
46504
típus F
Vezető kutató Borsiczky Balázs
magyar cím Az akut izületi vérömleny patomechanizmusának vizsgálata
Angol cím Investigation on the pathomechanism of acute hemarthrosis
zsűri Klinikai Orvostudományok
Kutatóhely ETK Sürgősségi Ellátási és Egészségpedagógiai Intézet (Pécsi Tudományegyetem)
résztvevők Benko László
Ferencz Andrea
Fodor Barnabás
Gasz Balázs
Jancsó Gábor
Szántó Zalán
projekt kezdete 2004-01-01
projekt vége 2008-12-31
aktuális összeg (MFt) 3.870
FTE (kutatóév egyenérték) 0.00
állapot lezárult projekt





 

Zárójelentés

  
kutatási eredmények (magyarul)
A projekt végrehajtása során , in vitro és klinikai vizsgálatokat végeztünk annak érdekében, hogy újabb részleteit tárjuk fel az akutan kialakuló izületi vérömleny patomechanizmusának. In vitro kísérleteink alkalmával az ozmotikus stressz által okozott intracelluláris jelátviteli folyamatok változásait követtük nyomon a porcsejtekben. Megállapítottuk, hogy az akut haemarthros kialakulása során is létre jövő, több mint kétszeres ozmotikus nyomásemelkedés hatására, in vitro körülmények között, jelentős p38MAPK, ERK1/2, CREB, JNK1/2 és Akt1 aktiválódás következik be. Ez együtt jár a porcsejtek fokozott pusztulásával, amelynek hátterében döntően apoptótikus folymatok állnak, amint azt az annexin-v és caspase-3 flow citometriás vizsgálatai bizonyították. Későbbi kísérleteink, amelyeket a pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) chondroprotektív hatásának igazolására végeztünk el igazolták, hogy a PACAP a fenti jelátviteli utak kedvező irányú befolyásolásával, jelnetős porcvédő hatással rendelkezik. Klinikai vizsgálataink során, térdizületi haemarthrossal jelentkező betegek izületi punktátumát hasonlítottuk össze a vénás vérrel, hogy újabb információkat szerezzünk az intraartikuláris oxidatív stressz és leukocyta aktiváció mértékéről. Eredményeink igazolták az izületi üregben kialakuló oxidaítv stressz tényét, az itt lévő leukocyták szignáltranszdukciós folyamatainak megváltozását és a jelentős mértékű gyulladásos citokin termelődését, röviddel a sérülés után.
kutatási eredmények (angolul)
Invitro and clinical investigations were performed in order to explore some new detalis of the pathomechanism of acute intraarticular bleeding. Osmotic stress induced changes of intracellular signal transduction pathways were studied on primary chondrocyte cultures. Significant alterations of p38MAPK, ERK1/2, CREB, JNK1/2 and Akt1 activaton was indicated, which was attached to an increased and mainly apoptotic death of chondrocytes, as it was proved by flow cytometric analysis of annexin-v and caspase-3. Investigations with pituitary adenylate cyclase activating polypeptide provided good evidence for its chondroprotective effect, showing that PACAP is able to affect favourably the mentioned intracellular signal transduction pathways. In order to gain infromation regarding intraarticular oxidative stress and leukocyte activation, paired samples of joint effusion and periferal venous blood from patients with acute hemarthrosis were compared during the clinical investigations. The fact of intraarticular oxidative stress was confirmed, moreover the changes of leukocyte signal transduction and an extreme production of several inflammatory citokines (IL-1,IL-6, IL-8,IL-10,IL-12 és TNF-alfa) fllowing the injury were indicated as well.
a zárójelentés teljes szövege http://real.mtak.hu/1463/
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

  
Gasz B, Rácz B, Rőth E, Borsiczky B, Tamás A, Boronkai Á, Tóth G, Lengvári I, Reglődi D: PACAP inhibits oxidative stress-induced activation of MAP kinase dependent apoptotic pathwy in cultured cardiomyocytes., Ann N Y Acad Sci. 2006 Jul;1070:293-7., 2006
Borsiczky B., Rácz B., Fodor B., Gasz B., Dávid Sz., Benkő L., Rőth E.: Intraarticularis citokin túltermelődés akut haemarthrosban., Magyar Sebészet 2005; 58: 258., 2005
Rácz B., Gasz B., Cserepes B., Ferencz A., Fodor B., Dávid Sz., Reglődi D., Rőth E., Borsiczky B: Ozmotikus stressz indukálta jelátviteli útvonalak vizsgálata chondrocytákon., Magyar Sebészet 2005; 58: 270-271., 2005
Rácz B., Gasz B., Fodor B., Reglődi D., Rőth E., Borsiczky B.: Osmotic stress induced signal transduction pathways in chondrocytes during acute haemarthrosis - an in vitro study., Eur. Surg. Res. 2005; 37(S1): 61, 2005
Racz B, Gasz B, Tamas A, Reglodi D, Rőth E, Borsiczky B.: Activation of signal transduction pathways in chondrocytes during hyperosmotic conditions., The FEBS J 2005; X: 312., 2005
Rácz B, Tamás A, Kiss P, Tóth G, Gasz B, Borsiczky B, Gallyas F Jr, Sumegi B, Roth E, Reglodi D.: Possible signalling pathways involved in the protective effect of PACAP in monosodium glutamate-induced retinal lesion., Regulatory Peptides 2005, 130: 174., 2005
Fodor B., Gasz B., Rácz B., Benkő L., Rőth E., Borsiczky B.: Intra articularcytokine overload during acute haemarthrosis., Eur. Surg. Res. 2005; 37(S1): 122, 2005
Gasz B, Rácz B, Rőth E, Borsiczky B, Ferencz A, Tamás A, Cserepes B, Lubics A, Gallyas F Jr, Tóth G, Lengvári I, Reglődi D.: Pituitary adenylatecyclase activating polypeptide protects cardiomyocytes against oxidative stress-induced apoptosis., Peptides. 2006;27(1):87-94., 2006
Borsiczky B., Naumov I., Fodor B., Nyárády J., Rőth E.: New alternatives for biochemical monitoring of bone healing and fracture management, European Surgical Research 36/S1/140, 2004
Borsiczky B, Fodor B, Racz B, Gasz B, Jeges S, Jancso G, Roth E.: Rapid leukocyte activation following intraarticular bleeding., J Orthop Res. 2006 Apr;24(4):684-9., 2006
Rácz B., Reglődi D., Ferencz A., Gasz B., Rőth E., Borsiczky B.: A Pituitary Adenylate Cyclase Activating Polypeptide (PACAP) hatása és lehetséges jelátviteli útvonala hyperozmotikus stressz kezelt chondrocytákban., Magyar Sebészet 2006 59:287, 2006
Rácz B., Reglődi D., Benkő L., Ferencz A., Cserepes B., Rőth E., Borsiczky B.: The effects of andenylate cyclase activating polypeptide and the possible signaling pathways involved in chondrocytes during hyperosmotic condition., European Surgical Research 2006 38 (suppl 1):60, 2006
Rácz B., Reglődi D., Ferencz A., Gasz B., Rőth E., Borsiczky B.: PACAP increase chondrocyte survival through acting on apoptosis signaling pathways., The FEBS Journal 2006 273 (supl 1):123, 2006
Rácz B, Reglődi D, Fodor B, Gasz B, Lubics A, Gallyas F Jr, Rőth E, Borsiczky B.: Hyperosmotic stress-induced apoptotic signaling pathways in chondrocytes., Bone 2007; 40:1536-1543., 2007




 

Projekt eseményei

  
2014-02-03 13:06:02
Kutatóhely váltás
A kutatás helye megváltozott. Korábbi kutatóhely: Sebészeti Oktató és Kutató Intézet (Pécsi Tudományegyetem), Új kutatóhely: Sürgősségi Ellátási és Egészségpedagógiai Intézet (Pécsi Tudományegyetem).



vissza »