A keratinociták stressz válaszának és splicing szabályozásának szerepe a pikkelysömör pathogenezisében  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »

 

Projekt adatai

 
azonosító
105985
típus K
Vezető kutató Széll Márta
magyar cím A keratinociták stressz válaszának és splicing szabályozásának szerepe a pikkelysömör pathogenezisében
Angol cím Role of keratinocyte stress response and splicing regulation in psoriasis pathogenesis
magyar kulcsszavak pikkelysömör, hámsejtek stressz válasza, AIM2 inflammaszóma, mRNS érési folyamatok szabályozása
angol kulcsszavak psoriasis, keratinocyte stress responses, AIM2 inflammasome, regulation of mRNA splicing
megadott besorolás
Általános biokémia és anyagcsere (Orvosi és Biológiai Tudományok)75 %
Ortelius tudományág: Molekuláris markerek és azonosításuk
Immunológiai betegségek biológiai alapjai (pl. autoimmunitás) (Orvosi és Biológiai Tudományok)25 %
zsűri Molekuláris és Szerkezeti Biológia, Biokémia
Kutatóhely Orvosi Genetikai Intézet (Szegedi Tudományegyetem)
résztvevők Bata Zsuzsanna
Göblös Anikó
Polyánka Hilda
Szabó Kornélia
projekt kezdete 2013-01-01
projekt vége 2017-03-31
aktuális összeg (MFt) 21.840
FTE (kutatóév egyenérték) 5.73
állapot lezárult projekt
magyar összefoglaló
A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.

Vizsgálataink során a pikkelysömör pathogenezisében szerepet játszó keratinocita funkciók tanulmányozása a célunk. Kiindulási hipotézisünk az, hogy a bőrt infiltráló professzionális immunsejtek mellett a pikkelysömörös betegek tünetmentes hámjának keratinocitái is hordoznak olyan inherens rendellenességeket, amelyek alapvetően hozzájárulnak a betegség kialakulásához. Az elmúlt évtized során vizsgálataink elsősorban arra irányultak, hogy a pikkelysömörös tünetmentes hám keratinocitáinak rendellenes molekuláris mintázatait feltérképezzük. Ezeknek a kísérleteknek az eredményei hívták fel a figyelmünket arra a két területre, amelyet jelen munkánkban részletesen vizsgálni kívánunk. Egyrészt arra szeretnénk választ kapni, hogy az általunk elsőként azonosított és jellemzett PRINS nem kódoló RNS, és egy újonnan leírt, a gyulladásos folyamatok szabályozásában részt vevő molekula, a CARD18 milyen szerepet játszik az AIM2 inflammaszóma által mediált keratinocita funkciókban. Másrészt azt fogjuk vizsgálni, hogy a pikkelysömörös hámban eltérő módon kifejeződő PPIG, LUC7L3 és SFRS18 splicing faktorok mely mRNS molekulák érési folyamatait befolyásolják, és ezek hogyan járulnak hozzá a betegség pathogenezisében szerepet játszó keratinocita rendellenességekhez. Kísérleteink eredményei új intracelluláris molekuláris mintázatok megismeréséhez vezethetnek keratinocitákban, különösképpen a pikkelysömörös tünetmentes hám keratinocitáiban. Reményeink szerint mindezzel hozzájárulunk a normál bőr alapmechanizmusainak mélyebb megértéséhez és a pikkelysömör betegség új terápiás megoldásainak fejlesztéséhez.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.

A pikkelysömör kutatás egyik sarkalatos kérdése, hogy a betegség okának elsődleges hordozói a hámsejtek vagy a bőrt infiltráló professzionális immunsejtek. Az elmúlt évtizedeket jellemző “immun mechanizmus” felfogás áttörést hozott a betegség kutatásában, és új terápiás beavatkozások, a biológiai szerek fejlesztéséhez vezetett. Azonban ezt az időszakot megelőzően, illetve ezalatt is számos adat látott napvilágot a pikkelysömörös tünetmentes hám eltérő homeosztázisáról, és saját ill. más kutatócsoportok eredményei is olyan hipotézis felállítását alapozták meg, miszerint a tünetmentes hám keratinocitáinak rendellenességei alapvetőek a betegség kialakulásában. Korábbi munkáink során nagyskálájú génexpressziós vizsgálatokat végeztünk, amelyekben a pikkelysömörös tünetmentes hám keratinocitáinak aberráns molekuláris mintázatait térképeztük fel. Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei inspiráltak bennünket a jelen projekt kérdéseinek felvetésére, amelyek a következők:
-Milyen szerepet játszanak a PRINS nem kódoló RNS, a nukleofozmin, és a CARD18 molekulák a keratinociták AIM2 inflammaszómájának aktiválásában, a tünetmetes hám keratinocitáinak fokozott stresszválaszának kialakításában, a betegség pathogenezisében, és lehetnek-e a jövő gyógyszerfejlesztésének célmolekulái?
-Milyen mRNS érési és splicing mintázat változásokat okoznak a pikkelysömörös tünetmentes hám keratinocitáiban eltérő expressziót mutató splicing faktorok? Azonosíthatók-e olyan transzkriptumok, amelyek érését ezek a faktorok szabályozzák, és ha igen, ezek hogyan járulnak hozzá a pikkelysömörös tünetmentes hám keratinocitáinak ismert proliferációs/differenciációs és immunfunkciókat érintő rendellenességeihez?

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!

Munkatervünk végrehajtásával - reményeink szerint - a pikkelysömör pathogenezisének új aspektusaira derül majd fény. Az elmúlt 10-15 év pikkelysömörrel kapcsolatos kutatásait az ún. “immun mechanizmus” teória uralta, amelynek eredményei komoly áttörést, a biológiai szerek fejlesztését és elterjedt klinikai alkalmazását tették lehetővé. A biológiai szerek a betegségre jellemző kóros intercelluláris sejt-sejt és ligand-receptor kölcsönhatások befolyásolásán keresztül hatnak. Ugyanakkor a hatóanyag fejlesztések legújabb irányzata a pikkelysömörre jellemző abnormális intracelluláris folyamatokat célozza, és előtérbe helyezi a kismolekulák pikkelysömör terápiájában való alkalmazását. Jelen projektünk célja – olyan, a pikkelysömörös tünetmentes keratinocitákat jellemző intracelluláris folyamatok azonosítása, amely a későbbiekben terápiás célpontként szolgálhatnak - összhangban áll ezzel az új irányvonallal. Munkánk értékes új adatokkal szolgálhat a hámsejtek működésében szerepet játszó molekuláris mechanizmusokról, valamint pikkelysömör “keratiniocita betegség” jellegéről és magyarázatot adhat arra, hogy miért és hogyan járulnak hozzá a pikkelysömörös tünetmentes hám keratinocitái a betegség inicializálásához és a tünetek fenntartásához.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média illetve az adófizetők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI számára.

A pikkelysömör a populáció megközelítőleg 2%-át érintő multifaktoriális betegség, melynek kialakulásában genetikai és környezeti tényezők egyaránt szerepet játszanak. Az érintett bőrfelület gyulladt, és a hámsejtek túlzott mértékű osztódása miatt a hám megvastagodása jellemzi. A betegség kialakulásában alapvetően két sejttípus vesz részt: maguk a bőr hámsejtjei, valamint a hámba kórosan beszűrődő ún. professzionális immunsejtek. Az elmúlt 15-20 évben a kutatók elsősorban a professzionális immunsejteknek a betegség pathomechanizmusában játszott szerepére koncentráltak. A hámsejtekre nagyrészt úgy tekintettek, mint a professzionális immunsejtektől érkező stimuláló faktorok hatásának passzív “elszenvedőire”, amelyek ezekre a hatásokra kóros mértékű osztódással válaszolnak. Az utóbbi években azonban mi magunk, és más kutatócsoportok is olyan felismerésekre jutottunk, miszerint a pikkelysömörös betegek tünetmentes bőrének hámsejtjei is hordoznak olyan molekuláris és sejtszintű eltéréseket, amelyek révén ők maguk is aktívan hozzájárulnak a betegség tüneteinek kialakulásához. Célunk az, hogy olyan, a pikkelysömörös tünetmentes bőr hámsejtjeire jellemző mechanizmusokat azonosítsunk, amelyek szerepet játszanak a betegség kialakulásában. Munkánk előző eredményeire támaszkodva a jelen projektben a pikkelysömörös keratinociták kóros reakciókészségével, valamint a génektől a végrehajtó fehérjékig információt közvetítő mRNS molekulák érési folyamataival kapcsolatos molekuláris folyamatokat fogjuk tanulmányozni. Reményeink szerint vizsgálatainkkal olyan új, sejten belüli kóros folyamatokat sikerül azonosítanunk, amelyek a jövő gyógyszerkutatásainak célpontjául szolgálnak.
angol összefoglaló
Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.

In the proposed project we aim to investigate relevant keratinocyte functions in the pathomechanism of psoriasis. Our view is that beside characteristic abnormalities of skin infiltrating professional immune cells, keratinocytes of the normal appearing skin of psoriatic patients harbor abnormalities primarily contributing to the development of the disease phenotype. In the last decade we have performed several experiments to discover abnormal molecular patterns of psoriatic non-lesional keratinocytes and the results of these investigations drew our attention to the proposed two directions of this project. On the one hand we aim to investigate the function of PRINS non-coding RNA (previously discovered by our research group) and a novel regulatory factor of inflammation, the CARD18 in the cellular processes mediated by the AIM2 inflammasome in keratinocytes. On the other hand we will investigate whether altered mRNA maturation patterns caused by misregulated splicing factors, PPIG, LUC7L3 and SFRS18 in psoriatic non-lesional keratinocytes contribute to the disease phenotype. The expected results of our experiments will help in discovering novel intracellular molecular patterns in keratinocytes, and in particular in psoriatic non-lesional keratinocytes. This will lead to understanding basic mechanisms in normal skin and to the development of novel, more effective therapies in psoriasis.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.

There is an ongoing debate in psoriasis research, on whether psoriasis is primarily the disease of keratinocytes or the skin infiltrating immune cells. The so-called “immune mechanisms” era brought a breakthrough in psoriasis research and resulted in the development of targeted therapies for the disease, the biologicals. However prior to and during this era, data on altered skin tissue homeostasis have slowly accumulated, and we as well as others, provided data to hypothesize that abnormal keratinocyte functions maybe the key in the disease course. We have previously performed large scale gene expression studies to discover altered molecular patterns in psoriatic non-lesional keratinocytes. The aim of this project is to determine the pathogenic role of some of the newly identified components in the disease. Our major questions are:
- What is the role of PRINS non-coding RNA, nucleophosmin and CARD18 (ICEBERG) in the AIM2 inflammasome activation of keratinocytes? Are they targetable contributors of the abnormal stress response of psoriatic non-lesional keratinocytes and of disease pathomechanism?
- What are the abnormal mRNA maturation and splicing patterns in human keratinocytes caused by the altered expression of the splicing regulatory genes, peptydilprolyl isomerase G, luc-7 like 3, and serine/arginine-rich splicing factor 18? Are there down-stream components regulated by these splicing factors and contributing to the abnormal proliferation/differentiation and innate immune functions of psoriatic non-lesional keratinocytes?

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.

With the completion of the proposed project we hope to gain information about novel, yet undiscovered aspects of psoriasis pathogenesis. The last 10-15 years - while psoriasis research was rather dominated by the so-called “immune mechanism” theory - resulted in a major breakthrough in the therapy of the disease: the development and the subsequent application of biologicals. Generally speaking, biologicals target the abnormal intercellular cell-cell and ligand-receptor interactions in psoriasis. However, the newly emerging era of drug development in psoriasis targets abnormal intracellular processes and favors the application of small molecules. The goals of our project – to discover novel targetable intracellular molecular mechanisms in psoriatic non-lesional keratinocytes – are in line with this novel approach. The project will provide valuable new data on novel keratinocyte functions and on the “keratinocyte disease” nature of psoriasis and explain why and how non-lesional keratinocytes of psoriatic patients contribute to the initiation and maintenance of the disease phenotype.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NKFI in order to inform decision-makers, media, and the taxpayers.

Psoriasis is an inflammatory skin disease affecting appr. 2% of the population. Symptoms of the disease may vary from mild to life-threatening severe forms, but any forms of the disease may have tremendous effects on life quality. Psoriasis is a multifactorial disorder: genetic susceptibility, environmental and life-style factors all contribute to the development of the disease which is characterized by inflammation and the thickening of the epidermis due to keratinocyte hyperproliferation. The two main cell types playing key roles in disease pathogenesis are keratinocytes and the so-called professional immune cells. In the last 15-20 years, researchers mainly focused on deciphering the abnormal functioning of professional immune cells in the course of the disease. Keratinocytes were rather considered as passive members of the pathomechanism responding with hyperproliferation to the cytokines released by the skin infiltrating professional immune cells. In the last few years, however, we and others provided data that keratinocytes of the healthy looking epidermis of psoriatic patients bear molecular and cellular abnormalities that actively contribute to the initiation of the disease.
Our aim is to investigate molecular mechanisms of psoriatic non-lesional keratinocytes. Inspired by our previous own results, in the proposed project we will focus on the background of altered reactivity and altered maturation (splicing) processes of mRNA molecules - messengers of information from the genes to proteins - of psoriatic non-lesional keratinocytes. We hope to identify novel targetable intracellular molecular mechanisms for future drug development in psoriasis.





 

Zárójelentés

 
kutatási eredmények (magyarul)
A projekt kutatócsoportunk pikkelysömör patogenezisével kapcsolatos kutatásainak szerves folytatását jelentette. Munkánk során elsősorban olyan molekulákkal foglalkoztunk, melyeknek megváltozott expresszióját korábban már demonstráltuk pikkelysömörös tünetmentes hámban. A keratinociták inflammaszóma aktivációját célzó vizsgálatainkhoz egy új modellt vezettünk be, melyet sikeresen alkalmaztunk a pikkelysömörhöz kapcsolódó gyulladásos folyamatok modellezésére. Bemutattuk, hogy az inflammaszóma aktiváció negatív regulátora, a CARD18 molekula aktív keratinocitákban, és mind mRNS, mind fehérje szinten megváltozott expressziót mutat pikkelysömörös bőrmintákban, az egészségeshez képest. Ezzel párhuzamosan kimutattuk, hogy a nem kódoló RNS, PRINS nem játszik szerepet az inflammoszóma aktivációban. Ugyanakkor előzetes eredményeink szerint a PRINS befolyásolhatja számos citokin expresszióját közvetlen mRNS-RNS interakció révén. A kutatási program másik felében a splicing szabályozók szerepét vizsgáltuk pikkelysömörben. A LUC7L3, PPIG és SFRS18 molekulák megváltozott mRNS és fehérje expresszióját mutattuk ki pikkelysömörben egészséges bőrmintákhoz képest. Bemutattuk továbbá, hogy a splicing regulátorok aktívan befolyásolják a fibronektin mRNS érését. Emellett nagy áteresztőképességű cDNS-szekvenálással kimutattuk, hogy legalább 200 transzkript splicing mintázata változik meg a fenti splicing regulátorok csendesítése során.
kutatási eredmények (angolul)
Our research is focused on psoriasis, a chronic inflammatory skin disease of multifactorial origin. We were focusing on genes, which were previously shown to be differently expressed in psoriatic non-involved skin. By introducing a novel model to study psoriasis associated molecular mechanisms in keratinocytes, we were able to demonstrate inflammasome activation in keratinocytes. We have shown that CARD18, a regulator of inflammasome activation is active in keratinocytes, and we demonstrated its altered expression in psoriasis on mRNA as well as protein levels. In a parallel survey we demonstrated that the non-coding RNA PRINS is not involved in inflammasome activation. Our preliminary results show that PRINS might be functional in the regulation of certain cytokines, by direct mRNA-RNA interaction. In the other part of the project we focused on splicing regulators in psoriasis. We demonstrated alterations in LUC7L3, PPIG and SFRS18 expression at mRNA and protein level in psoriatic skin. We also demonstrated their functionality in the splicing of fibronectin. Using paired-end RNA sequencing (RNA-Seq) we have found at least 200 genes with altered exon usage upon silencing of the splicing regulators.
a zárójelentés teljes szövege https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=105985
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

 
Szell M, Danis J, Bata-Csorgo Z, Kemeny L: PRINS, a primate-specific long non-coding RNA, plays a role in the keratinocyte stress response and psoriasis pathogenesis., PFLUG ARCH EUR J PHY 468: (6) 935-943, 2016
Göblös Anikó, Danis Judit, Vas Krisztina, Bata-Csörgő Zsuzsanna, Kemény Lajos, Széll Márta: Keratinocytes express functional CARD18, a negative regulator of inflammasome activation, and its altered expression in psoriasis may contribute to disease pathogenesis, MOL IMMUNOL 73: 10-18, 2016
Kepiro L, Szell M, Kovacs L, Keszthelyi P, Kemeny L, Gyulai R: Genetic risk and protective factors of TNFSF15 gene variants detected using single nucleotide polymorphisms in Hungarians with psoriasis and psoriatic arthritis, HUM IMMUNOL 75: (2) 159-162, 2014
Gubán B, Kui R, Képíró L, Bebes A, Groma G, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: Abnormális STAT1 aktivitás pikkelysömörben, BŐRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 92:(1) pp. 18-21., 2016
Guban B, Vas K, Balog Z, Manczinger M, Bebes A, Groma G, Szell M, Kemeny L, Bata-Csorgo Z: Abnormal regulation of fibronectin production by fibroblasts in psoriasis, BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY 174:(3) pp. 533-541, 2016
Mahil SK, Twelves S, Farkas K, Setta-Kaffetzi N, Burden AD, Gach JE, Irvine AD, Képíró L, Mockenhaupt M, Oon HH, Pinner J, Ranki A, Seyger MM, Soler-Palacin P, Storan ER, Tan ES, Valeyrie-Allanore L, Young HS, Trembath RC, Choon SE, Szell M, Bata-Csorgo Z, Smith CH, Di Meglio P, Barker JN, Capon F.: AP1S3 Mutations Cause Skin Autoinflammation by Disrupting Keratinocyte Autophagy and Up-Regulating IL-36 Production, Jounral of Investigative Dermatology 136: (11) 2251-2259., 2016
Danis J, Gobloes A, Bata-Csoergoe Z, Kemeny L, Szell M: The characterization of CARD18, a novel negative regulator of inflammasome signaling in human epidermal keratinocytes, J INVEST DERMATOL 134: (Suppl.2) S75, 2014
Danis J, Göblös A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: A PRINS nem kódoló RNS befolyásolhatja az AIM2 inflammoszóma aktivációját, BŐRGYÓGY VENEROL SZLE 90: (6) 271, 2014
Danis J, Göblös A, Szabó K, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: The non-coding RNA, prins affects aim2 inflammasome activation in keratinocytes, IMMUNOLÓGIAI SZEMLE 6: (3-4) 17, 2014
Göblös A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: A CARD18 molekula kifejeződése hámsejtekben és pikkelysömörben, Tavaszi Szél Konferencia 2014, Debrecen, 03. 21-23 , 2014
Göblös A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: The characterization of a novel negative regulator of IL-1beta (CARD18) in human keratinocíytes and in psoriasis, I. Innovation in Science Doctoral Student Conference 2014, Szeged, 2014. 05. 02-03.. , 2014
Göblös A, Danis J, Bebes A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: Characterization of CARD18, a novel negative regulator of IL-1β in human keratinocytes and in psoriasis, IMMUNOLÓGIAI SZEMLE 6: (3-4) 23, 2014
Göblös A, Danis J, Bebes A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: A CARD18 kismolekula jellemzése hámsejtekben és pikkelysömörben, BŐRGYÓGY VENEROL SZLE 90: (6) 273, 2014
Göblös A, Danis J, Szabó K, Bebes A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: Characterization of CARD18, novel negative regulator of IL-1beta in human kertionytes and in psoriasis, Szegedi Bőrgyógyászati Napok 2014, Alumni Konferencia, Szeged, 2014. 06. 26-28. , 2014
Kepiro L, Szell M, Kovacs L, Keszthelyi P, Kemeny L, Gyulai R: Genetic risk and protective factors of TNFSF15 gene variants detected using single nucleotide polymorphisms in Hungarians with psoriasis and psoriatic arthritis., HUM IMMUNOL 75: (2) 159-162, 2014
Széll M, Göblös A, Bacsa S, Szegedi K , Antal M, Danis J, Dobozy A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L: PRINS, the psoriasis suscptibility related non-coding RNA contributes to various aspects of cellular stress response, European Human Genetics Conference 2014, Milánó, 2014. 05.30-06.03. , 2014
Széll M, Göblös A, Danis J, Szabó K, Bebes A, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: Disfunctional CARD18 - a negative regulator of inflammasome activation - in psoriatic uninolved epidermis may contribute to disease pathogenesis, 7th International Congress of Psoriasis: from Gene to Clinic, London, 2014. 12.11-13. , 2014
Szlavicz E, Szabo K, Bata-Csorgo Z, Bebes A, Francziszti L, Dobozy A, Groma G, Kemeny L, Szell M: Splicing regulation disturbances in psoriasis pathogenesis, J INVEST DERMATOL 134: (Suppl.) S61, 2014
Szlávicz E, Szabó K, Bata-Csörgő Zs, Bebes A, Groma G, Dobozy A, Kemény L, Széll M: PPIG, SFRS-18 és LUC7L3 Splicing regulárok vizsgálata szinkronizált, immortalizált sejtvonalakban és pikkelysömörben, BŐRGYÓGY VENEROL SZLE 90: (6) 261, 2014
Szlávicz E, Szabó K, Bata-Csörgő Zs, Bebes A, Groma G, Dobozy A, Kemény L, Széll M: Splicing regulation disturbances in psoriasis pathogenesis, Szegedi Bőrgyógyászati Napok 2014, Alumni Konferencia, Szeged, 2014. 06. 26-28. , 2014
Szlávicz E, Szabó K, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: What have we learned about non-involved psoriatic skin from large-scale expression studies?, WORLD J DERMATOL 3: (3) 50-57, 2014
Judit Danis, Anikó Göblös, Zsuzsanna Bata-Csörgő, Lajos Kemény, Márta Széll: PRINS, the psoriasis susceptibility related non-coding RNA is involved in stress response of cells, but not in inflammation, First Euroregional Conference for PhD students and young researchers in biomedicine, 2015 márc. 27-28, Temesvár, Románia, 2015
Judit Danis, Anikó Göblös, Zsuzsanna Bata-Csörgő, Lajos Kemény, Márta Széll: PRINS, the psoriasis susceptibility related non-coding RNA is involved in stress response of cells, but not in inflammasome activation, Immunologiai Szemle, VII. évf. 3. szám 12. o, 2015
Danis Judit, Göblös Anikó, Bata-Csörgő Zsuzsanna, Kemény Lajos, Széll Márta: A PRINS nem kódoló RNS szerepének vizsgálata a keratinociták pikkelysömörrel kapcsolatos gyulladásos folyamataiban, Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle, 91. évf. 6. szám 221., 2015
Göblös Anikó, Danis Judit, Vas Krisztina, Bata-Csörgő Zsuzsanna, Kemény Lajos, Széll Márta: A CARD18 (Iceberg) kismolekula jellemzése hámsejtekben és pikkelysömörben, Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle, 91. évf. 6. szám 222., 2015
B. Gubán, K. Vas, Z. Balog, M. Manczinger, A. Bebes, G. Groma, M. Széll, L. Kemény, Z. Bata-Csörgő: Abnormal regulation of fibronectin production by fibroblasts in psoriasis, British Journal of Dermatology, [Epub ahead of print] DOI: 10.1111/bjd.14219, 2015
J. Danis, A. Göblös, Z. Bata-Csörgő, L. Kemény, M. Széll: PRINS, the psoriasis susceptibility related non-coding RNA is involved in stress response of cells, but not in inflammation, European Journal of Human Genetics, 23 (Suppl1) p.104, 2015
Judit Danis, Anikó Göblös, Zsuzsanna Bata-Csörgő, Lajos Kemény, Márta Széll: Investigating the involvement of PRINS non-coding RNA in psoriasis associated inflammatory responses of keratinocytes, 2015. szeptember 6-9. Bécs, Ausztria, 4th European Congress of Immunology 2015, 2015
A. Göblös, J. Danis, Z. Bata-Csörgő, L. Kemény, M. Széll: Characterization of CARD18, a novel negative regulator of IL-1β in human keratinocytes and in psoriasis, 2015. szeptember 6-9. Bécs, Ausztria, 4th European Congress of Immunology 2015, 2015
E. Szlávicz, P. Oláh , K. Szabó, Z. Bata-Csörgő, L. Kemény, M. Széll: Global transcriptome analysis of human keratinocytes after silencing of SFRS18 and LUC7L3 splicing regulators implicated in psoriasis pathogenesis, 2015. szeptember 6-9. Bécs, Ausztria, 4th European Congress of Immunology 2015, 2015
Szlavicz E, Szabo K, Bata-Csorgo Z, Bebes A, Groma G, Kemeny L, Szell M: The altered expression of splicing factors in non-involved psoriatic epidermis contributes to the synthesis of the EDA plus fibronectin isoform and to enhanced keratinocy, JOURNAL OF INVESTIGATIVE DERMATOLOGY 135:(2) p. S61. (2015), 2015
A. Göblös, J. Danis, Z. Bata-Csörgő, L. Kemény, M. Széll: Characterization of CARD18, a novel negative regulator of IL-1β in human keratinocytes and in psoriasis, Immunológiai Szemle VII. évf. 3. szám 35. o., 2015
Szlávicz Eszter, Oláh Péter, Szabó Kornélia, Bata-Csörgő Zsuzsanna, Kemény Lajos, Széll Márta: Humán keratinociták globális transzkriptom analízise az SFRS18 és LUC7L3 splicing regulátorok csendesítését követően, Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle, 91. évf. 6. szám 237., 2015
Szlávicz Eszter: Új irányvonalak a pikkelysömör kutatásában - Felgyorsult sejtciklusok nyomában, ÉLET ÉS TUDOMÁNY 70:(7) pp. 211-213., 2015
Kui Róbert, Szlávicz Eszter: Klasszikus és modern kezelési lehetőségek - Együttélés a pikkelysömörrel, ÉLET ÉS TUDOMÁNY 70:(24) pp. 752-753., 2015
Danis J, Göblös A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: PRINS, the psoriasis susceptibility related non-coding RNA regulates IL-6 production of human keratinocytes, Magyar Immunológiai Társaság 45. Vándorgyűlése, Velence, 2016. 10.19-10.21, 2016
Danis J, Goblos A, Bata-Csorgo Z, Kemeny L, Marta S: The non-coding RNA, PRINS regulates psoriasis associated cytokine production in human keratinocytes, JOURNAL OF INVESTIGATIVE DERMATOLOGY 136:(92) p. S204., 2016
Danis J, Göblös A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: Extracelluláris nukleotid fragmentumok által indukált jelátviteli folyamatok vizsgálata humán keratinocitákban, BŐRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 92:(6) pp. 275-276, 2016
Göblös A, Danis J, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: The modifying role of CARD18 in cytosolic DNA-mediated IL-1beta signaling, Magyar Immunológiai Társaság 45. Vándorgyűlése, Velence, 2016. 10.19-10.21, 2016
Göblös A, Danis J, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: A CARD18 molekula szerepe a citoplazmás DNS-mediált IL-1 szignalizációban, BŐRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 92:(6) pp. 276-277., 2016
Göblös Anikó: Characterization of molecules showing altered expression profile in psoriasis, Szegedi Tudományegyetem Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola, 2016
Konczné Gubán Barbara: Abnormalities in the psoriatic non-lesional skin, Szegedi Tudományegyetem, Klinikai Orvostudomániy Doktori Iskola, 2016
Letizia La Rosa: Studying the role of PRINS non-coding RNA on psoriasis associated inflammatory reactions of keratinocyte cell lines, szakdolgozat - University of Catania, 2016
Göblös A, Szabó K, Bebes A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: Expression of CARD18/ICEBERG in human keratinocytes, IMMUNOLÓGIAI SZEMLE 5: (3) 26, 2013
Konczne BG, Vas K, Kormos B, Bebes A, Goblos A, Szell M, Kemeny L, Bata-Csorgo Z: An autocrine regulatory loop in fibroblasts between the keratinocyte growth factor (KGF) and the extradomain-A fibronectin (EDA plus FN) may contribute to psoriasis pathomechanism, J INVEST DERMATOL 133: (1) S48, 2013
Polyánka H, Szabó K, Tax G, Erdei L, Göblös A, Tubak V, Újfaludi Zs, Boros I, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: A HPV-KER sejtek UV-B stressz indukálta folyamatainak jellemzése, BŐRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 89: (6) 181, 2013
Polyanka H, Szabo K, Tax G, Goblos A, Agnes K, Tubak V, Ujfaludi Z, Boros I, Bata-Csorgo Z, Kemeny L, Szell M: Characterization of UV-B induced cellular processes in a keratinocyte cell line (HPV-KER) immortalized with the HPV-E6 oncogene, J INVEST DERMATOL 133: (1) S218, 2013
Szegedi K, Goblos A, Bacsa S, Antal M, Nemeth IB, Bata-Csorgo Z, Kemeny L, Dobozy A, Szell M: Expression and Functional Studies on the Noncoding RNA, PRINS., INT J MOL SCI 14: (1) 205-225, 2013
Szlávicz E, Szabó K, Bata-Csörgő Zs, Bebes A, Francziszti L, Dobozy A, Kemény L, Széll M: Az Mrns érési folyamatok szabályozásában szerepet játszó gének tanulmányozása humán keratinocitákban és pikkelysömörben, BŐRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 89: (6) 164, 2013
Göblös A, Szabó K, Bebes A, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Széll M: A CARD18/ICEBERG molekula kifejeződése hámsejtekben és pikkelysömörben, BŐRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 89: (6) 180, 2013





 

Projekt eseményei

 
2013-02-01 14:02:52
Kutatóhely váltás
A kutatás helye megváltozott. Korábbi kutatóhely: Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika (Szegedi Tudományegyetem), Új kutatóhely: Orvosi Genetikai Intézet (Szegedi Tudományegyetem).




vissza »