Endothelialis fenesztráció és permeabilitás szerepe és szabályozása a vese afferens arteriolában  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »

 

Projekt adatai

 
azonosító
113164
típus K
Vezető kutató Rosivall László
magyar cím Endothelialis fenesztráció és permeabilitás szerepe és szabályozása a vese afferens arteriolában
Angol cím Functional Role and Regulation of Endothelial Fenestration and Permeability in the Renal Afferent Arteriole
magyar kulcsszavak renalis mikrocirkuláció, filtráció, imaging, angiotenzin, VEGF, TGF-beta
angol kulcsszavak Renal microcirculation, filtration, imaging, angiotensin, VEGF, TGF-beta
megadott besorolás
Biológiai rendszerek elemzése, modellezése és szimulációja (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)70 %
Nefrológia, urológia (Orvosi és Biológiai Tudományok Kollégiuma)30 %
Ortelius tudományág: Nefrológia
zsűri Élettan, Kórélettan, Gyógyszertan és Endokrinológia
Kutatóhely Transzlációs Medicina Intézet (Semmelweis Egyetem)
résztvevők Bukosza Éva Nóra
Kaucsár Tamás
Molnár Miklós
Mózes Miklós
Németh Adrienn
Sebe Attila
Sipos Arnold
Szénási Gábor
Tornóci László
projekt kezdete 2015-01-01
projekt vége 2020-12-31
aktuális összeg (MFt) 39.028
FTE (kutatóév egyenérték) 21.10
állapot lezárult projekt
magyar összefoglaló
A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.

Elsőként írtuk le a vese afferens arteriola (AA) sajátos morfológiai tulajdonságát, az endotheliális fenesztrációt. Kimutattuk, hogy 1) a fenesztrált szakasz területe korrelál a renin-angiotenzin rendszer (RAS) aktivitásával; 2) a fenesztrált szakasz hossza változik az életkorral, fiziológiás ingerek és betegségek hatására (pl.: szomjazáskor, diabetesben); 3) az AA-ban a fenesztráción keresztül jelentős, kb. a GFR 30 %-ának megfelelő mennyiségű filtráció zajlik. A pályázatban e meglepő jelenség részleteit és következményeit tervezzük vizsgálni. Jellemezni kívánjuk in vivo az AA fenesztrált endotheliumának áteresztő képességét és a RAS egyes komponenseinek, a VEGF, a TGF-beta és a relaxin, valamint ezek sejten belüli hírvivő rendszereinek szabályozó szerepét a fenesztrumok kialakulásában. Elsőként kívánjuk: 1) vizsgálni az AA áteresztő képességét és annak korrelációját a RAS aktivitással különböző méretű jelzett molekulák segítségével; 2) jellemezni az AA fenesztrumok megjelenését, kiterjedését és szabályozását élettani körülmények között és a progresszív vesefibrózis állatkísérletes modelljein patkány és egér törzsekben.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.

Feltételezzük, hogy az AA disztális szakaszának endotheliális fenesztrációja bonyolult szabályozás alatt áll, és a fenesztráció funkcionális következménye, azaz a fokozott arterioláris permeabilitás fontos szerepet játszik a vese folyadék- és véráramlásában, valamint a vesefibrózis kialakulásában. E jelenségek, illetve összefüggések részletei nem ismertek.
Az alábbi vizsgálatokat tervezzük:
1) A fenesztrált AA endothelium pórusméretének, permeabilitásának in vivo jellemzése és RAS aktivitásától való függés mérése.
2) A permeabilitás, az endotheliális fenesztráció morfológiájának és a sejtfelszín glikokalix jellemzőinek feltárása VEGF, TGF-beta, relaxin, valamint a RAS különböző elemeivel történő kezelés után, in vitro.
3) Az intracelluláris jelátvivő rendszerek, a VEGF, a TGF-beta, a relaxin, valamint a RAS különböző elemei szerepének vizsgálata a fenesztrumok képződésére és permabilitására gyakorolt módosító hatásban.
4) Az AA fenesztrált endothelium szakaszának hossza és a vese szöveti károsodás közötti összefüggés vizsgálata a progresszív vesefibrózis állatkísérletes modelljeiben és TGF-beta és relaxin transzgenikus egerekben.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!

A tervezett vizsgálatok eredményei jelentősen módosíthatják a vese működéséről, élettani és kórélettani szabályozó mechanizmusairól alkotott eddigi elképzeléseinket. Várhatóan a fenesztrumok kialakulásában szerepet játszó citokinek új szabályozó mechanizmusait, azok sejten belüli jelátviteli útjait írhatjuk le. Ezek a vizsgálatok a renin szekréció mechanizmusának új részleteit tárják majd fel, választ adva arra, hogy a renin-angiotenzin rendszer egyes elemei hogyan befolyásolják a fenesztrációt, amely lehetőséget biztosít a renin molekulák keringésbe, illetve a keringő molekulák renin tartalmú sejtekhez történő eljutásához. Az eredmények birtokában várhatóan újra kell értelmeznünk az intrarenális folyadékáramlást, a RAS működést és annak részvételét a vesebetegségek patomechanizmusában, elsősorban a vesefibrózisban. Az új ismeretek alapján új módszerek születhetnek az AA fenesztrációjának és működésének befolyásolására, lehetőséget teremtve a vesebetegségek kialakulását befolyásoló új terápiás eljárások kidolgozására. A javasolt kutatási téma a vese funkcionális és morfológiai alapjelenségeinek vizsgálatát célozza, ezért a megszerzett ismeretek széleskörű, új kutatási területeket nyitnak meg.
A tervezett kutatások a veseélettani és kórélettani ismereteink bővítésén, és az eredmények magasan jegyzett, lektorált folyóiratokban való közlésén túl, a PhD hallgatók és medikusok, valamint a fiatal kutatók számára jó lehetőséget nyújtanak a legmodernebb kutatási módszerek és komplex kutatási eljárások elsajátítására, illetve a kutató utánpótlás fejlesztésére.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.

A fejlett országokban élő lakosság mintegy13%-ának veseműködése beszűkült. A vesekárosodás előfordulása növekszik, és ez fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris halálozásban. A vesebetegek ellátásának költségei magasak, és folyamatosan emelkednek. Korábbi vizsgálatainkban elsőként írtuk le a vese különleges morfológiai tulajdonságát, az afferens arteriolák (AA) endothéliumának fenesztrációját. A fenesztráció változhat az életkorral, különböző ingerek és betegségek hatására. A fenesztráció lehetővé teszi a jelentős mennyiségű folyadék arterioláris filtrációját. Ezt a meglepő jelenséget - a vese folyadékáramlásra gyakorolt kiterjedt hatása ellenére – eddig részleteiben nem vizsgálták. Az erek endothéliuma sokféle élettani szabályozásban vesz részt beleértve a vér és az interstícium közötti folyadék kicserélődés meghatározását is. Így reális feltételezni, hogy a fenesztrumok sűrűségének megváltozása jelentős hatással van a veseműködésre is. Ezért fontos a fenesztrált endothélium területének meghatározása és az áteresztőképesség, illetve a szabályozó mechanizmusok vizsgálata. Többszintű, integrált kísérleti megközelítéssel, korszerű módszereket és újonnan kifejlesztett technikákat alkalmazva, a fenesztrációt a teljes állat szintjétől a sejttenyészetig és a sejten belüli jelátviteli utakig vizsgálva a biológiai rendszerek elemeinek új komplex együttműködését, hálózatát tárhatjuk fel a veseműködésben. Az ép és kóros működés eddig ismeretlen részleteinek feltárása új távlatotokat nyithat meg a vesebetegségek megelőzésében és kezelésében is.
angol összefoglaló
Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.

For the first time we have described a unique morphological feature of the renal afferent arteriole (AA), the endothelial fenestration. We have shown that 1) the fenestrated area correlates with the activity of the renin-angiotensin system (RAS); 2) the length of the fenestrated arteriolar portion changes as a function of age, in response to stimuli like thirst and diseases; 3) there is substantial filtration across AA fenestration accounting for about 30% of GFR. In this application we plan to further analyze the details and the functional consequences of this surprising phenomenon. For the first time we intend to 1) examine the permeability of AA with filtration markers of different diameters in vivo, and its correlation with RAS activity; 2) address the appearance and regulation of AA fenestration under physiological conditions and in various experimental models of progressive renal tissue fibrosis.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.

We hypothesize that the formation of fenestration in the distal portion of AA is regulated by complex mechanisms, and the functional consequence of the fenestration, i.e. high permeability, plays an important role in renal fluid and hemodynamics and development of renal fibrosis.
The following questions will be studied:
1. Characterization of the size and permeability of the pores of AA fenestrae in vivo and their relation to RAS activity.
2. Evaluation of the permeability, endothelial cell surface fenestration, morphology and glycocalyx characteristics in response to treatments with VEGF, TGF, relaxin and RAS components in vitro.
3. Study of the intracellular signaling mechanisms involved in modulating the effects of VEGF, TGF, relaxin and different RAS components on the fenestrae formation/permeability.
4. Study the correlation between the length of fenestrated segment of AA and the renal tissue lesion in experimental models of progressive renal tissue fibrosis and in TGF-ß and relaxin transgenic mice.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.

The results of our outlined research will greatly change our understanding of the regulatory mechanisms in renal physiology and pathophysiology. We may describe new regulatory mechanisms of cytokines with their intracellular signaling pathways involved in the formation of fenestration. These studies reveal new details of the renin-secretion mechanism answering the question how the different components of the renin-angiotensin system can alter the fenestration, which itself serves as a pathway for renin molecules to get into the circulation and also for circulating molecules to reach the renin-granulated cells. Based on the new knowledge we may be able to introduce novel methods for the manipulation of the AA fenestration and its function that may open up new therapeutic tools for affecting renal function in disease. This research topic aims to study the basic morphological and functional phenomena of the kidney; therefore the results will initiate widespread new research fields.
Apart from expansion of our knowledge on the basic renal physiology/pathophysiology and from the publication of the results in highly respected peer-reviewed international journals, the PhD students and post-docs will have opportunity to get first-hand training and experience to further develop their knowledge ensuring the continuity of the research field.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.

About 13% of the population has reduced renal function. The incidence of renal tissue injury is increasing and so it plays an important role in cardiovascular morbidity too. The cost of renal patient care constantly increases. For the first time, we described a unique renal morphology i.e. the renal afferent arteriolar fenestration of the endothelium. This fenestration may change by age, in response to stimuli and in some diseases. Afferent arteriolar fenestration allows filtration of large volume of fluid. This unique phenomenon has not been analyzed in depth in spite of its profound effects on renal fluid and hemodynamics. The vascular endothelium is involved in diverse physiological functions including the control of blood/interstitium fluid exchange. Accordingly, it is realistic to assume that the changes in density of fenestrae may have important effects on renal function. It is important to study the permeability of the fenestrated endothelium and the modifying effects of some potential factors that may regulate the function of this system. With complex multilevel approach we will utilize state-of-the-art methodologies and newly developed techniques to analyze the fenestration with an integrated approach from whole animal to cell culture and to intracellular signals in order to reveal the networking of biological elements in renal function. The results may open up a new horizon of understanding of the renal physiology/pathophysiology with implications in the treatment and prevention of renal diseases.





 

Zárójelentés

 
kutatási eredmények (magyarul)
Miközben elsőként mutattuk ki az endotheliális fenestrációt a renint termelő epithelioid sejtek mentén az afferens arteriolák disztális részén, és annak funkcionális jelentőségét a GFR szabályozásában, feltételeztük, hogy a fenestrum képződését komplex, eddig fel nem ismert mechanizmusok szabályozzák. Vizsgálatainkban megállapítottuk, hogy az angiotenzin II, valamint a renin-angiotenzin rendszer (RAS) más komponensei is részt vesznek ezen endotheliális funkció szabályozásában. Az eredmények szerint az Ang II endotheliális permeabilitásra gyakorolt krónikus hatása magában foglalhatja az érrendszeri endotheliális növekedési faktor receptor-2 (VEGFR-2) transzaktiválását, downstream jelátvitelét. A VEGFR-2 a plazmamembránon lokalizálódik, és a ligandumkötés után aktiválódik és internalizálódik , újrafelhasználással vagy lebomlással végződve. A RAS új komponensei, amelyek aktív metabolitok és saját receptoraik ismerik fel, fontos szerepet játszanak a folyadékegyensúly, a vérnyomás, a mikrocirkuláció, az immunrendszer stb. szabályozásában. Ez különös jelentőséget ad eredményeinknek, melyek új utakat és távlatokat nyitnak további kutatásaink számára. Kimutattuk azt is, hogy a retinsav és a kalcitriol önmagában fokozza a VEGFR-2 internalizációját, így modulálhatják a VEGFR-2 mozgását. A RAS endotheliális permeabilitásra és a fenestrum képződés szabályozására vonatkozó renális eredményeink elősegíthetik a vesefiziológia és a patofiziológia részleteinek jobb megértését.
kutatási eredmények (angolul)
While, for the first time, demonstrating the existence of endothelial fenestration in the distal portion of afferent arterioles, co-localized with renin producing epithelioid cells and its functional relevance in GFR regulation, we hypothesized that the formation of fenestrae is regulated by so far unknown complex mechanisms. We demonstrated that angiotensin II, as well as other components of the renin-angiotensin system (RAS), is involved in the regulation of this endothelial function. Results show that chronic effects of Ang II on endothelial permeability may involve vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2) transactivation and downstream signaling. VEGFR-2 is localized om the plasma membrane and after ligand binding, it is internalized and activated, ending in recycling or degradation. New components of RAS as active metabolites are being recognized with their own receptors. They are important in the regulation of fluid balance, blood pressure, microcirculation, immune system, etc. This notion provides a special emphasis on these results and opens new pathways and horizons for our further research. We have also shown that retinoic acid and calcitriol increased VEGFR-2 internalization on their own, which shows that these two agents might modulate VEGFR-2 trafficking. Our findings on the role of RAS in the regulation of endothelial permeability and fenestrae formation in the kidney can extend our understanding of renal physiology and pathophysiology.
a zárójelentés teljes szövege https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=113164
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

 
Szénási G, Patócs A, Bencsáth P, Szalay Cs, Szentmihályi K, Hamar P, Rosivall L: EFFECTS OF RENAL DENERVATION ON RENAL FUNCTION, PLASMA RENIN ACTIVITY AND BLOOD PRESSURE IN RATS FED A LOW POTASSIUM DIET, Nephrology Dialysis Transplantation, 34 (Suppl 1), 2019
Szoleczky P, Kokeny G, Szenasi G, Bencs R, Rosivall L: AN OPTIMIZED ASSAY TO ASSESS MEMBRANE PERMEABILITY CHANGES ON HUMAN GLOMERULAR ENDOTHELIAL CELL LINE, Nephrology Dialysis Transplantation, 32 (Suppl 3): iii438, 2017
Kály-Kullai K., Wittmann M., Noszticzius Z., Rosivall László: Can chlorine dioxide prevent the spreading of coronavirus or other viral infections? Medical hypotheses, PHYSIOLOGY INTERNATIONAL 107: (1) pp. 1-11., 2020
Kerschbaum J., Rudnicki M., Dzien A., Dzien-Bischinger C., Winner H., Heerspink H.L., Rosivall L., Wiecek A., Mark P.B., Eder S., Denicolò S., Mayer G.: Intra-individual variability of eGFR trajectories in early diabetic kidney disease and lack of performance of prognostic biomarkers, SCIENTIFIC REPORTS 10: (1) 19743, 2020
Momtazmanesh S., Rahmani F., Delavari F., Vahedi Z., Ebadirad S., Keshavarz-Fathi M., Moallemian M., Ashkevarian S., Kolahi M.R., Samimiat A., Raei N., Rouzrokh P., Alesaeidi S., Jaberipour A., Bakhshi S., Paryad-Zanjani S., Perc M., Uddin L.Q., Allali A., Sullivan K., Taher A., Baris S., Ozen A., Karakoc-Aydiner E., Aldave J.C., Latiff A.H.A., Al-Herz W., Phantumvanit P., Stashchak A., Kryvenko O., Stashchak M., Utomo D., Salunke D., Kelishadi R., Hedayati M., Mirzahosseini S., Bondarenko A., Goudouris E., Condino-Neto A., Vieira D.N., Ulrichs T., Pavalkis D., Rosivall L., Ochs H., Rezaei N.: U100: An innovative usern platform for education and research without borders, ACTA MEDICA IRANICA 58: (1) pp. 1-3., 2020
Momtazmanesh Sara, Ochs Hans D., Uddin Lucina Q., Perc Matjaz, Routes John M., Vieira Duarte Nuno, Al-Herz Waleed, Baris Safa, Prando Carolina, Rosivall Laszlo, Abdul Latiff Amir Hamzah, Ulrichs Timo, Roudenok Vasili, Aldave Becerra Juan Carlos, Salunke Deepak B., Goudouris Ekaterini, Condino-Neto Antonio, Stashchak Anzhela, Kryvenko Oleksandr, Stashchak Mykola, Bondarenko Anastasia, Rezaei Nima: All together to Fight COVID-19, AMERICAN JOURNAL OF TROPICAL MEDICINE AND HYGIENE 102: (6) pp. 1181-1183., 2020
Pethő Ákos, Tapolyai Mihály, Szakács-Pál Timea, Orosz Petronella, Dézsi László, Rosivall László: Safety and efficacy of placement of tunneled hemodialysis catheter without the use of fluoroscopy, CLINICAL NEPHROLOGY 94: (5) pp. 237-244., 2020
Dézsi László, Mészáros Tamás, Őrfi Erik, Fülöp Tamás G, Hennies Mark, Rosivall László, Hamar Péter, Szebeni János, Szénási Gábor: Complement Activation-Related Pathophysiological Changes in Anesthetized Rats : Activator-Dependent Variations of Symptoms and Mediators of Pseudoallergy, MOLECULES 24: (18) 3283, 2019
Eder Susanne, Leierer Johannes, Kerschbaum Julia, Rosivall Laszlo, Wiecek Andrzej, de Zeeuw Dick, Mark Patrick B., Heinze Georg, Rossing Peter, Heerspink Hiddo L., Mayer Gert, for the PROVALID Study Group: Guidelines and clinical practice at the primary level of healthcare in patients with type 2 diabetes mellitus with and without kidney disease in five European countries, DIABETES & VASCULAR DISEASE RESEARCH 16: (1) pp. 47-56., 2019
Fintha Attila, Gasparics Ákos, Rosivall László, Sebe Attila: Therapeutic Targeting of Fibrotic Epithelial-Mesenchymal Transition–An Outstanding Challenge, FRONTIERS IN PHARMACOLOGY 10: 388, 2019
Fülöp Tamás, Kozma Gergely T., Vashegyi Ildikó, Mészáros Tamás, Rosivall László, Urbanics Rudolf, Storm Gert, Metselaar Josbert M., Szebeni János: Liposome-induced hypersensitivity reactions: Risk reduction by design of safe infusion protocols in pigs, JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE 309: pp. 333-338., 2019
Kozma Gergely Tibor, Mészáros Tamás, Vashegyi Ildikó, Fülöp Tamás, Örfi Erik, Dézsi László, Rosivall László, Bavli Yaelle, Urbanics Rudolf, Mollnes Tom Eirik, Barenholz Yechezkel, Szebeni János: Pseudo-anaphylaxis to Polyethylene Glycol (PEG)-Coated Liposomes: Roles of Anti-PEG IgM and Complement Activation in a Porcine Model of Human Infusion Reactions, ACS NANO 13: (8) pp. 9315-9324., 2019
Őrfi Erik, Mészáros Tamás, Hennies Mark, Fülöp Tamás, Dézsi László, Nardocci Alexander, Rosivall László, Hamar Peter, Neun Barry W., Dobrovolskaia Marina A., Szebeni János, Szénási Gábor: Acute physiological changes caused by complement activators and amphotericin B-containing liposomes in mice, INTERNATIONAL JOURNAL OF NANOMEDICINE 14: pp. 1563-1573., 2019
Perkovic Vlado, Jardine Meg J., Neal Bruce, Bompoint Severine, Heerspink Hiddo J.L., Charytan David M., Edwards Robert, Agarwal Rajiv, Bakris George, Bull Scott, Cannon Christopher P., Capuano George, Chu Pei-Ling, de Zeeuw Dick, Greene Tom, Levin Adeera, Pollock Carol, Wheeler David C., Yavin Yshai, Zhang Hong, Zinman Bernard, Meininger Gary, Brenner Barry M., Mahaffey Kenneth W., Rosivall László: Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy, NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 380: (24) pp. 2295-2306., 2019
Pethő Ákos, Szabó Réka P., Tapolyai Mihály, Rosivall László: Bedside placement of peritoneal dialysis catheters – a single-center experience from Hungary, RENAL FAILURE 41: (1) pp. 434-438., 2019
Tapolyai Mihály, Faludi Mária, Berta Klára, Forró Melinda, Zsom Lajos, Pethő Ákos G., Rosivall László, Fülöp Tibor: The association of overhydration with megafistulas in hemodialysis patients, RENAL FAILURE 41: (1) pp. 440-445., 2019
Czirok S, Fang L, Radovits T, Szabo G, Szenasi G, Rosivall L, Merkely B, Kokeny G: Cinaciguat ameliorates glomerular damage by reducing ERK1/2 activity and TGF-ss expression in type-1 diabetic rats, SCIENTIFIC REPORTS 7: (1) 11218, 2017
Kokeny G, Fang L, Revesz C, Mozes MM, Voros P, Szenasi G, Rosivall L: The Effect of Combined Treatment with the (Pro)Renin Receptor Blocker HRP and Quinapril in Type 1 Diabetic Rats., KIDNEY AND BLOOD PRESSURE RESEARCH 42: (1) pp. 109-122., 2017
Mozes MM, Szoleczky P, Rosivall L, Kokeny G: Sustained hyperosmolarity increses TGF-beta1 and Egr-1 expression in the rat renal medulla., BMC NEPHROLOGY 18: (1) 209, 2017
Rosivall L, Cypress M, Navar LG: Prof. Laszlo Harsing's prescient contribution to the discovery of tubuloglomerular feedback mechanism by studying renal glucose transport inhibitors, PHYSIOLOGY INTERNATIONAL 104: (2) pp. 91-96., 2017
Dézsi László, Mészáros Tamás, Őrfi Erik, Fülöp Tamás G, Hennies Mark, Rosivall László, Hamar Péter, Szebeni János, Szénási Gábor: Complement Activation-Related Pathophysiological Changes in Anesthetized Rats : Activator-Dependent Variations of Symptoms and Mediators of Pseudoallergy, MOLECULES 24: (18) 3283, 2019
Kozma Gergely Tibor, Mészáros Tamás, Vashegyi Ildikó, Fülöp Tamás, Örfi Erik, Dézsi László, Rosivall László, Bavli Yaelle, Urbanics Rudolf, Mollnes Tom Eirik, Barenholz Yechezkel, Szebeni János: Pseudo-anaphylaxis to Polyethylene Glycol (PEG)-Coated Liposomes: Roles of Anti-PEG IgM and Complement Activation in a Porcine Model of Human Infusion Reactions, ACS NANO 13: (8) pp. 9315-9324., 2019
Kökény G, Fang L, Révész C, Mózes MM, Vörös P, Szénási G, Rosivall L.: The Effect of Combined Treatment with the (Pro)Renin Receptor Blocker HRP and Quinapril in Type 1 Diabetic Rats., Kidney Blood Press Res, 42(1):109-122., 2017
Rosivall L, Cypress M, Navar LG.: Prof. Lászl´o Hársing’s prescient contribution to the discovery of tubuloglomerular feedback mechanism by studying renal glucose transport inhibitors, Physiol Int, 1;104(2):91-96, 2017
Mózes MM, Szoleczky P, Rosivall L, Kökény G: Sustained hyperosmolarity increses TGF-ß1 and Egr-1 expression in the rat renal medulla., BMC Nephrol. 3;18(1):209, 2017
Czirok S, Fang L, Radovits T, Szabó G, Szénási G, Rosivall L, Merkely B, Kökény G: Cinaciguat ameliorates glomerular damage by reducing ERK1/2 activity and TGF-ß expression in type-1 diabetic rats., Sci Rep. 11;7(1):11218, 2017
Gyurkovics M., Nagy I., Bodor C., Székely AD., Dinya E., Rosivall L., Lohinai Z.: Expression of Vascular Endothelial Growth Factor has a Regulatory Role in Gingival Venules in Experimental Diabetes., J Periodontol, 87: (3) pp. e27-34, 2016
Gasparics Á; Rosivall L; Krizbai IA;Sebe A: When the endothelium scores an own goal: endothelial cells actively augment metastatic extravasation through endothelial-mesenchymal transition, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY: HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY (ISSN: 0363-6135) (eISSN: 1522-1539) 310: (9) pp. H1055-H1063. (2016), 2016
Krizbai IA, Gasparics A, Nagyoszi P, Fazakas C, Molnar J, Wilhelm I, Bencs R, Rosivall L, Sebe A: Endothelial-Mesenchymal Transition of Brain Endothelial Cells: Possible Role during Metastatic Extravasation, PLOS ONE 10: (3) , 2015
Gasparics Á; Rosivall L; Krizbai IA;Sebe A: When the endothelium scores an own goal: endothelial cells actively augment metastatic extravasation through endothelial-mesenchymal transition, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY: HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY (ISSN: 0363-6135) (eISSN: 1522-1539) 310: (9) pp. H1055-H1063. (2016), 2016
Rosivall L; Németh A;Bodor Cs; Mirzahosseini S; Kökény G; Mózes M;: GFR szabályozása – JGA, Hypertonia és Nephrologia, 20 (Suppl 1): S47, MANET XXXIII. Nagygyűlése, Siófok, 2016
Rosivall L, Németh A, Bodor, Cs, Mirzahosseini S., Kökény G., Mózes M., Szénási G.: The brain of the kidney - GFR regulation, 13. Iráni Nephrologiai Kongresszus, Teherán, 2016
Rosivall L.: Salt and Water Balance, 13. Iráni Nephrologiai Kongresszus, Teherán, 2016
Rikker C; Juhasz E; Gaspar R; Vizi I; Ladanyi A; Nemes B; Virag B; Rosivall L: THE IMPACT OF PRE-DIALYSIS FISTULA SURVEILLANCE ON INITIAL VASCULAR ACCESS TYPE AT START OF HEMODIALYSIS, NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION (ISSN: 0931-0509) (eISSN: 1460-2385) 31: (1) p. 264. 1 p. 53rd ERA-EDTA Congress. Konferencia helye, ideje: Vienna, Ausztria, 2016
Nemeth A; Bodor C; Bencs R; Szenasi G; Rosivall L: THE EFFECT OF RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (RAS) ON ENDOTHELIAL PERMEABILITY AND PLASMALEMMA VESICLE ASSOCIATED PROTEIN (PV-1) EXPRESSION IN VITRO, NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION (ISSN: 0931-0509) (eISSN: 1460-2385) 31: (1) p. 346. 1 p., 53rd ERA-EDTA Congress. Konferencia helye, ideje: Vienna, Ausztria, 2016
Mayer G; Eder S; Rosivall L; Voros P; Heerspink HL; de Zeeuw D; Czerwienska B; Wiecek A; Hillyard D; Mark P; Heinze G; Rossing P: BASELINE DATA FROM THE MULTINATIONAL PROSPECTIVE COHORT STUDY FOR VALIDATION OF BIOMARKERS (PROVALID), NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION (ISSN: 0931-0509) (eISSN: 1460-2385) 31: (1) p. 1482. 1 p., 53rd ERA-EDTA Congress. Konferencia helye, ideje: Vienna, Ausztria, 2016
Kokeny G; Nemeth A; Fazekas K; Szenasi G; Rosivall L; Mozes MM: MICRORNA NETWORKS IN THE PROGRESSION OF TGF-BETA INDUCED RENAL FIBROSIS, NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION (ISSN: 0931-0509) (eISSN: 1460-2385) 31: (Suppl.1.) p. 1422. 1 p., 53rd ERA-EDTA Congress. Konferencia helye, ideje: Vienna, Ausztria, 2016
Kökény G; Mózes M; Rosivall L.: Diabetes és vesefibrózis, Hypertonia és Nephrologia, 20 (Suppl 1): S36, MANET XXXIII. Nagygyűlése, Siófok, 2016
Kökény G, Szoleczky P., Fazekas K., Rosivall L., Mózes M.: Krónikus hyperozmolaritás hatása fibrotikus gének expressziójára gyűjtócsatorna sejtekben, Hypertonia és Nephrologia, 20 (Suppl 1): S36, MANET XXXIII. Nagygyűlése, Siófok, 2016
Kökény G; Németh Á; Fang L; Mózes M; Fazekas K; Rosivall L: (Pro)renin receptor blokkoló eltérő hatása a glomerulus és tubulus károsodásra diabeteses patkányokban., Hypertonia és Nephrologia, 20 (Suppl 1): S37, MANET XXXIII. Nagygyűlése, Siófok, 2016
Mózes M; Kökény G, Rosivall L.: Genetikai háttér szerepe a vesefibrózisban, Hypertonia és Nephrologia, 20 (Suppl 1): S43, MANET XXXIII. Nagygyűlése, Siófok, 2016
Szoleczky P; Bencs R; Kökény G, Szénási G, Rosivall L.: Részlegesen immortalizált humán glomerularis endothelsejt (ciGEnC) differenciációjának vizsgálata, Hypertonia és Nephrologia, 20 (Suppl 1): S50, MANET XXXIII. Nagygyűlése, Siófok, 2016
Gyurkovics M., Nagy I., Bodor C., Székely AD., Dinya E., Rosivall L., Lohinai Z.: Expression of Vascular Endothelial Growth Factor has a Regulatory Role in Gingival Venules in Experimental Diabetes., J Periodontol, 87: (3) pp. e27-34, 2016
Krizbai IA, Gasparics A, Nagyoszi P, Fazakas C, Molnar J, Wilhelm I, Bencs R, Rosivall L, Sebe A: Endothelial-Mesenchymal Transition of Brain Endothelial Cells: Possible Role during Metastatic Extravasation, PLOS ONE 10: (3) , 2015
Mann JFE, Rossing P, Wiȩcek A, Rosivall L, Mark P, Mayer G: Diagnosis and treatment of early renal disease in patients with type 2 diabetes mellitus: What are the clinical needs?, NEPHROL DIAL TRANSPL 30: (Supplement: 4) iv1-iv5, 2015
Rosivall L: Juxtaglomerular apparatus: Morphological and functional correlation, in Nephrology, Hypertension, Dialysis, Transplantation from Pathophysiology to Bio-Psycho-Social Aspects. ed. L. Rosivall, e-book, pp 1-405, bns-hungary.hu, 2015
Gyurkovics M., Nagy I., Bodor C., Székely AD., Dinya E., Rosivall L., Lohinai Z.: Expression of Vascular Endothelial Growth Factor has a Regulatory Role in Gingival Venules in Experimental Diabetes., J Periodontol, [Epub ahead of print], 2015
Rosivall L: Angiotensin and tubular salt handling, ERA-EDTA, 52nd Congress of the ERA-EDTA, 2015
Rosivall L: The brain of the kidney – GFR regulation, 4th Congress of Nephrology of Bosnia and Herzegovina, ISN and ERA-EDTA CME Course, Chronic Kidney Disease, New Aspects of Pathophysiology and Treatment Options, Sarejevo, 2015
Rosivall L; MirzaHosseini S: New Findings in Renal Pathophysiology, 4th Congress of Nephrology of Bosnia and Herzegovina, Sarejevo, 2015
Rosivall L: Kórélettani újdonságok – unortodox megközelítés, Korányi Sándor Hipertónia-Nefrológia Nap, SE I.sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest, 2015
Kökény G., Németh Á., Szabó L., Fazekas K., Rosivall L., Mózes M.: Subtotal renal ablation induces tubulointerstitial EGR-2 overexpression in mice., NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION 30: (Supplement: 3) Paper FP307., 2015
Kökény G., Foss A., Karetnick M., Szebeni J., Németh Á., Fazekas K., Czirok Sz., Rosivall L., Mózes M.: Strain-dependent renal complement expression in kidney fibrosis of TGF-beta transgenic mice., NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION 30: (Supplement: 3) Paper FP301., 2015
Németh A., Bodor Cs., Hegyi Z., MirzaHosseini A., Homolya L., Kőhidai L., Szénási G., Rosivall L.: Acute and chronic effects of calcitriol and VEGFR-2 interaction in human endothelium., Hypertonia és Nephrologia, 19 (Supp l4): S44, MANET XXXII. Nagygyűlése és Továbbképző Tanfolyama, Siófok, 2015
Kökény G., Németh Á., Szénási G., Fazekas K., Rosivall L., Mózes M.: Egerekben a TGF-beta indukált vesefibrózis és emelkedett vérnyomás összefügg a renális EGR-1 expresszióval, Absztrakt füzet p34, MHT XXIII. Kongresszusa, Siófok, 2015
Kökény G., Szabó L., Fazekas K., Rosivall L., Mózes M.: TIMP-1 és EGR-1 szerepe a diabeteses nephropathia progressziójában egérmodellben., Hypertonia és Nephrologia, 19 (Suppl4): S38, MANET XXXII. Nagygyűlése és Továbbképző Tanfolyama, Siófok,, 2015




vissza »