Investigation of the activity of cytosolic sensors and their regulation in plasmacytoid dendritic cells  Page description

Help  Print 
Back »
 

Details of project

  
Identifier
128294
Type FK
Principal investigator Pázmándi, Kitti Linda
Title in Hungarian Citoszólikus szenzorok aktivitásának és szabályozó mechanizmusaiknak vizsgálata plazmacitoid dendritikus sejtekben
Title in English Investigation of the activity of cytosolic sensors and their regulation in plasmacytoid dendritic cells
Keywords in Hungarian plazmacitoid dendritikus sejtek, citoszólikus nukleinsav szenzorok, inflammaszómák, I-es típusú interferonok, mTOR, reguláció, autoimmunitás
Keywords in English plasmacytoid dendritic cells, cytosolic nucleic acid sensors, inflammasomes, type I interferons, mTOR, regulation, autoimmunity
Discipline
Immunology (Council of Medical and Biological Sciences)60 %
Ortelius classification: Immunology
Immunosignalling (Council of Medical and Biological Sciences)20 %
Biological basis of immunity related disorders (e.g. autoimmunity) (Council of Medical and Biological Sciences)20 %
Panel Immunity, Cancer and Microbiology
Department or equivalent Department of Immunology (University of Debrecen)
Participants Ágics, Beatrix
Bencze, Dóra
Fekete, Tünde
Gogolák, Péter
Szántó, Antónia
Tarr, Tünde
Starting date 2018-09-01
Closing date 2022-08-31
Funding (in million HUF) 29.955
FTE (full time equivalent) 11.20
state closed project
Summary in Hungarian
A kutatás összefoglalója, célkitűzései szakemberek számára
Itt írja le a kutatás fő célkitűzéseit a témában jártas szakember számára.
A plazmacitoid dendritikus sejteket (pDS) az antivirális immunitás leghatékonyabb képviselőiként tartják számon, mivel szelektíven expresszálják a virális nukleinsavak felismerésére specializálódott endoszómális Toll-szerű receptorokat (TLR), továbbá nagy mennyiségű I-es típusú interferon (IFN) termelő képességük is egyedülálló. Fertőzések során a pDS-ek többszörös patogén-eredetű veszély jeleknek vannak kitéve, melyek különböző receptorok egyidejű aktiválódásához vezetnek. Nemrégiben igazoltuk, hogy hasonlóan a TLR-ekhez, a retinsav-indukálható gén I (RIG-I)-szerű receptor (RLR) család egyik tagja, a RIG-I is funkcióképes a pDS-ekben, viszont egyéb citoplazmatikus szenzorok kevésbé tanulmányozottak ezen sejtekben. Feltételezzük, hogy az RLR-ek más tagjai és az inflammaszóma formáló nukleotid-kötő-oligomerizációs domén (NOD)-szerű receptorok (NLR) szintén funkcionálhatnak pDS-ekben, együttesen meghatározva a pDS-ek által közvetített immunválaszok kimenetelét. Elsőként szeretnénk bizonyítani, hogy a pDS-ek képesek aktív NLR-asszociált inflammaszómák létrehozására. Azonban a pDS-ek túlzott aktivációja autoimmun betegségek kialakulásához vezethet, ezért a jelátviteli események koordinálása és finomhangolása alapvető az ellenőrizetlen gyulladások elkerülése érdekében. Így tervezett munkánk célja, hogy vizsgáljuk az egyes citoszólikus szenzorok aktivitását, illetve az I-es típusú IFN-ok és az mTOR (mammalian target of rapamycin) általi lehetséges szabályozó mechanizmusait egészséges és autoimmun betegségekben szenvedő egyének pDS-eiben. Eredményeink hozzájárulhatnak a pDS-ekkel összefüggő kórképek kezelésére szolgáló koncepcionálisan új és hatékony terápiák kifejlesztéséhez.

Mi a kutatás alapkérdése?
Ebben a részben írja le röviden, hogy mi a kutatás segítségével megválaszolni kívánt probléma, mi a kutatás kiinduló hipotézise, milyen kérdéseket válaszolnak meg a kísérletek.
A veleszületett immunrendszer tagjaiként a pDS-ek sokféle patogén-érzékelő receptort fejeznek ki, melyek lehetővé teszik a behatoló mikrobák hatékony felismerését. Számos bizonyíték utal arra, hogy a vírusfertőzések detektálása során a pDS-ek az endoszómális TLR-rendszerüket részesítik előnyben. Ugyanakkor nemrégiben kimutattuk, hogy egy citoszólikus RLR, a RIG-I szintén hozzájárul a vírusfelismeréshez és az azt követő vírusellenes immunválaszokhoz a pDS-ekben. Feltételezzük, hogy a RIG-I-hez hasonlóan más citoplazmatikus RLR-ek és inflammaszóma formáló NLR-ek is funkcionálhatnak a pDS-ekben. Ezek alapján szeretnénk átfogóan jellemezni a különböző RLR-ek és NLR-ek funkcionális aktivitását és szerepét a pDS-ek által közvetített immunválaszokban. Célunk továbbá, hogy tanulmányozzuk a klasszikus inflammaszóma kialakulásának feltételeit pDS-ekben, valamint feltárjuk azon endogén és exogén tényezőket, amelyek képesek a pDS-ek IL-1 termelését kiváltani. A potenciálisan káros, gyulladásos válaszok megelőzése érdekében szükséges a jelátviteli kaszkádok szigorú ellenőrzése, így tervezzük az I-es típusú IFN-ok és az mTOR pDS-ek citoszólikus szenzorainak működésére gyakorolt szabályozó mechanizmusainak vizsgálatát is. Továbbá szeretnénk összehasonlítani ezen citoszólikus szenzorok mintázatát és szabályozó mechanizmusaik funkcionális aktivitását az egészséges egyének és autoimmun betegségben szenvedők pDS-eiben egyaránt. Feltételezzük, hogy a pDS-ek fenotípusos és funkcionális rendellenességeinek átfogóbb ismerete autoimmun betegségek esetében új terápiás megközelítéseket és új terápiás célpontokat kínálhatnának.

Mi a kutatás jelentősége?
Röviden írja le, milyen új perspektívát nyitnak az alapkutatásban az elért eredmények, milyen társadalmi hasznosíthatóságnak teremtik meg a tudományos alapját. Mutassa be, hogy a megpályázott kutatási területen lévő hazai és a nemzetközi versenytársaihoz képest melyek az egyediségei és erősségei a pályázatának!
A pDS-ek egy nagyon ritka, de nélkülözhetetlen sejtpopuláció, mely közvetlenül is részt vesz különböző humán kórképek patomechanizmusában. A pDS-ek robusztus I-es típusú IFN termelése kritikus fontosságú akut vírusfertőzések felszámolásához, azonban a pDS-ek túlzott aktivitása autoimmun válaszok kialakulását idézheti elő. Az egyre növekvő klinikai adatok azt mutatják, hogy a pDS-ek számos betegség patogenezisében szerepet játszanak, így ezen sejtek a terápiás beavatkozások potenciális célpontjai lehetnek. A pDS-ek természetének átfogóbb megértése céljából tervezzük ezen sejtek citoszólikus szenzorainak, illetve a hozzájuk kapcsolódó jelátviteli útvonalak szabályozó mechanizmusainak alaposabb jellemzését. A pDS-ek szelektíven expresszálódó edoszómális TLR-jeit, a TLR7-et és TLR9-et korábban már széleskörűen tanulmányozták, ugyanakkor a citoszolikus receptorok mintázata ezen sejtekben kevésbé feltárt, további kutatási területet kínálva. Kísérleteink során olyan citoszólikus szenzorokat szeretnénk azonosítani pDS-ekben, melyek együttműködésük révén fontosak a pDS-ek által mediált immunválaszokban. Továbbá szeretnénk megvizsgálni ezen receptorok aktivitásának szabályozását is pDS-ekben. Kísérletes munkáink sikeres megvalósítása révén elsőként azonosíthatnánk NLR-asszociált inflammaszóma aktivitást pDS-ekben, rávilágítva arra, hogy a pDS-ek is részt vehetnek az IL-1 által közvetített gyulladásos válaszokban. Továbbá célunk, hogy összehasonlítsuk a citoszólikus receptorok mintázatát és aktivitását egészséges egyénekből, valamint autoimmun betegekből származó pDS-ekben. Feltételezésük szerint eredményeink lehetővé tehetik a pDS-ek autoimmun kórképekben tanúsított rendellenességeinek átfogóbb megértését, mely hozzájárulhat új terápiás megoldások létrejöttéhez.
Világszerte számos kutatócsoport tanulmányozza a citoszólikus receptorok és inflammaszómák funkcionális aktivitását különböző sejttípusokban. Azonban az általunk vizsgálni kívánt citoszólikus szenzorokat pDS-ekben még nem vizsgálták, jelezve, hogy ezen kutatási terület nagyrészt feltáratlan. Munkacsoportunk 12 éves tapasztalattal rendelkezik a pDS kutatásban és Magyarországon mi vagyunk az egyetlen olyan csoport, amely pDS-ekkel foglalkozik.

A kutatás összefoglalója, célkitűzései laikusok számára
Ebben a fejezetben írja le a kutatás fő célkitűzéseit alapműveltséggel rendelkező laikusok számára. Ez az összefoglaló a döntéshozók, a média, illetve az érdeklődők tájékoztatása szempontjából különösen fontos az NKFI Hivatal számára.
Az immunrendszer sokféle sejttípusa, így a dendritikus sejtek (DS) is, védelmet biztosítanak a patogénekkel szemben. A DS-ek egyik fő alcsoportja a plazmacitoid DS-ek (pDS), melyek a szervezetbe jutó vírusok felismerésére és gyors eliminálására specializálódtak. Az utóbbi években igazolták a pDS-ek káros szerepét különböző humán kórképek patogenezisében, beleértve az autoimmun betegségeket is. Ezen esetekben a túlzottan aktivált pDS-ek a szervezet saját molekuláira reagálnak és indukálják a normál, egészséges szövetek elpusztítását, mely krónikus szöveti károsodáshoz vezet. Az autoimmun betegségek a populáció körülbelül 5-10% -át érintik, és gyakoriságuk egyre nő. Ezen krónikus kórképek potenciálisan halálos kimenetelűek lehetnek, és gyógymód hiánya miatt élethosszig tartó kezelést igényelnek. A pDS-ek ezen betegségekben betöltött jelentős szerepe olyan terápiás megoldásokat szorgalmaz, melyekkel a pDS-ek szabályozása révén megelőzhetők vagy kezelhetők lennének az autoimmun kórképek. Napjainkban számos terápia áll rendelkezésre, ugyanakkor hatékonyságuk korlátozott. Ezen terápiák hatékonyabbá tételéhez elengedhetetlen felszámolni azon korlátozó tényezőket, melyek az egyéni immunválaszok különbözőségéből fakadnak, így ezen folyamatok szabályozásának átfogó megismerése kiemelkedő fontosságú. Munkánk során olyan új terápiás célpontokat próbálunk meg azonosítani, melyek kapcsolatban vannak a pDS-ek aktivitásával, valamint feltárjuk szabályozásukat fiziológiás és patológiás körülmények között egyaránt. A pDS-ek autoimmun betegségekben tanúsított rendellenes tulajdonságainak jobb megértése új lehetőségeket nyitna a jelenleg rendelkezésre álló terápiák hatékonyabbá tételére.
Summary
Summary of the research and its aims for experts
Describe the major aims of the research for experts.
Plasmacytoid dendritic cells (pDCs) are referred to as the most effective antiviral agents based on the selective expression of viral nucleic acid sensing endosomal Toll-like receptors (TLR) and the unique capability to produce high amount of type I interferons (IFNs). Upon infections pDCs are exposed to multiple pathogen-derived danger signals resulting in the simultaneous activation of various receptors. We have recently described that similarly to TLRs, cytosolic retinoic acid inducible gene I (RIG-I), one of the RIG-I-like receptor (RLRs) family members, is also functional in pDCs, however the role of other cytoplasmic sensors are poorly explored in pDCs. We hypothesize that other members of RLRs and inflammasome forming nucleotide-binding-oligomerization domain (NOD)-like receptors (NLRs) might be also functional and collaborate in pDCs determining the outcome of pDC-mediated immune responses. Furthermore, we would like to demonstrate for the first time, that pDCs are also capable to form active NLR-associated inflammasomes. Since the over-activation of pDCs can lead to the development of autoimmune diseases, the coordination and fine-tuning of signaling events is an essential step to avoid uncontrolled inflammation. To this end, we propose experiments to investigate the functional activity of certain cytosolic sensors and the possible regulatory mechanisms by autocrine type I IFNs and by the mammalian target of rapamycin (mTOR) in pDCs of healthy volunteers and patients with autoimmune disorders. We assume that the results of our proposed research might contribute to the development of conceptually new and effective therapeutics to treat pDC-associated diseases.

What is the major research question?
Describe here briefly the problem to be solved by the research, the starting hypothesis, and the questions addressed by the experiments.
As a member of the innate immune system, pDCs express multiple types of pathogen sensing receptors for the effective recognition of invading microbes. Several lines of evidence indicate that pDCs preferentially use their endosomal TLR system for the detection of viral infections. However, we have recently found that RIG-I, a cytosolic RLR, also contributes to viral recognition and subsequent antiviral immune responses of pDCs. We hypothesize that similarly to RIG-I, other cytoplasmic RLRs and inflammasome forming NLRs can function in pDCs. Therefore we would like to fully characterize the functional activity and clear role of various RLRs and NLRs in pDC-mediated immune responses. We also aim at studying the formation of classical inflammasomes and finding those endogenous and exogenous factors that can induce the production of IL-1 in pDCs. On the other hand, to prevent potentially deleterious inflammatory responses a tight control of multiple signaling cascades is required. Therefore we plan to investigate the involvement of type I IFNs and mTOR in the regulation of cytosolic sensors in pDCs. Moreover we want to compare the pattern and the functional activity of these cytosolic sensors and their regulatory mechanisms in pDCs of healthy volunteers and patients with autoimmune disorders. We assume that a better understanding of the phenotypic and functional abnormalities of pDCs in autoimmune diseases could offer new approaches and new targets for therapeutic intervention.

What is the significance of the research?
Describe the new perspectives opened by the results achieved, including the scientific basics of potential societal applications. Please describe the unique strengths of your proposal in comparison to your domestic and international competitors in the given field.
Plasmacytoid DCs are very rare but essential cell population and directly involved in the pathomechanism of various human diseases. The robust type I IFN production of pDCs is critical in the clearance of certain acute viral infections; however, the over-activation of pDCs drives the development of autoimmune responses. A growing body of clinical data demonstrate that pDCs impact the pathogenesis of several diseases thus pDCs are emerged as potential targets for therapeutic interventions. To better understand the nature of pDCs we plan to thoroughly characterize their sensors and the regulatory mechanisms that orchestrate the signaling events downstream of these receptors. The TLR7 and TLR9 endosomal TLRs which are selectively expressed by pDCs have been distinctively studied; however, the pattern of cytosolic sensors have been poorly explored in these cells so far, that provides further topic ideas of research. Here we propose experiments to identify specific cytosolic sensors that might collaborate in pDC-mediated responses. Further we would like to investigate how the activity of these receptors can be coordinated during the pDC-controlled immune responses. Upon successful completion of this work we could characterize for the first time the NLR-associated inflammasome activity in pDCs highlighting that pDCs can be also involved in IL-1-mediated pro-inflammatory responses. Furthermore, we will compare the pattern and activity of cytosolic receptors in normal as well as in pathogenic pDCs using primary cells derived from healthy individuals or autoimmune patients. We assume that our results will lead to a better understanding of pDC abnormalities in autoimmune diseases therefore, contribute to the identification of novel targets for therapeutic interventions.
A number of research groups worldwide studies the functional activity of various cytosolic receptors and inflammasomes in different cell types. The cytosolic sensors, we aim at investigating, have not been studied in pDCs yet indicating that this field of research is still poorly developed. Our team has 12 years of experience in pDC research and in Hungary we are the only group working with pDCs permanently.

Summary and aims of the research for the public
Describe here the major aims of the research for an audience with average background information. This summary is especially important for NRDI Office in order to inform decision-makers, media, and others.
The immune system consists of a wide variety of cell types including dendritic cells (DC) to protect the body against pathogens. One of the main DC subsets is the plasmacytoid DCs (pDCs) which are normally specialized for the sensing and rapid elimination of invading viruses. Lately a growing body of evidence indicates the deleterious role of pDCs in the pathogenesis of human diseases, including autoimmune disorders. In this case the over-activated pDCs respond to self-molecules of the body and induce immune attack against normal, healthy tissues leading to chronic tissue-damages. Autoimmune diseases affect approximately 5-10% of the human population and are becoming increasingly prevalent. These chronic diseases can be potentially fatal and require life-long treatments because of the lack of cure. The involvement of pDCs in these diseases prompts the development of therapeutic strategies to modulate the activity of pDCs to prevent or treat autoimmunity. Nowadays many therapies are available; however, with limited efficacy. For the development of improved therapeutic agents that overcome the limitations of immune variables among individuals, it is crucial to better understand the regulation of these processes. In this proposed work we try to identify new therapeutic targets associated with pDC activity and try to explore their regulation under physiological and pathological conditions. Better understanding the abnormal features of pDCs in autoimmune diseases may provide novel tools to improve the currently available therapies.




 

Final report

  
Results in Hungarian
A projekt keretein belül sikeresen jellemeztük a humán pDS-ek citoszólikus receptor mintázatát, és olyan új szabályozó mechanizmusokat tártunk fel, melyek alapvetően befolyásolják az immunválaszokat. Első alkalommal igazoltuk, hogy az mTOR alapvető szerepet játszik a humán DS-ek citoszólikus RLR-mediált antivirális és proinflammatórikus citokin termelésének szabályozásában. Leírtuk, hogy az mTOR kináz aktivitás fokozódik RLR stimuláció hatására és az mTOR a humán DS-ek RLR által közvetített válaszainak pozitív szabályozója. Kimutattuk továbbá, hogy csak az mTORC1 szelektív gátlása csökkenti hatékonyan a DS-ek T-sejt-stimuláló képességét, mely csökkenés nem volt detektálható az mTORC1/C2 kettős gátlása esetén, ami fontos adat az új generációs mTOR-inhibitorok és a DC-alapú vakcinák fejlesztéséhez. Ezenkívül első alkalommal tártuk fel, hogy az NLRP3-függő IL-1β útvonal funkcionál humán pDS-ekben, ugyanakkor az útvonal aktivitását a különböző aktivációs szignálok eltérő módon befolyásolták. Ugyanis azon aktivációs ingerek, melyek erős I-es típusú IFN választ indukáltak pDS-ekben, fokozták az NLRP3-függő IL-1β szekréciót gátló szabályozó molekulák expresszióját is. Így a pDS-ek IL-1β-mediált immunválasza főként olyan gyulladások során érvényesülhet, ami nem jár együtt fokozott I-es típusú IFN útvonal aktivitással. Tehát az I-es típusú IFN és IL-1β útvonalak közötti interakciók fontos szabályozói mind a patogén indukált és mind az autoimmun reakciókhoz kapcsolt immunválaszoknak.
Results in English
In this project we successfully characterized the cytosolic sensing machinery of human pDCs and identified new regulatory mechanisms which shape the immune responses. We demonstrated for the first time that mTOR plays an essential role in the regulation of cytosolic RLR-mediated antiviral and proinflammatory cytokine production of human DCs. We described that mTOR kinase activity is increased upon RLR stimulation, and mTOR positively regulates the RLR-mediated activity of human DCs. Further, we showed that only selective inhibition of mTORC1 but not dual mTORC1/C2 blockade suppressed effectively the T cell stimulatory capacity of DCs that should be considered in the development of new generation mTOR inhibitors and in the improvement of DC-based vaccines. In addition, we revealed for the first time that NLRP3-dependent IL-1β pathway is functional in human pDCs, but its activity was differentially affected by distinct activation signals. Since activation stimuli that induced a high type I IFN response in pDCs also increased the expression of various regulatory molecules inhibiting NLRP3-mediated IL-1β secretion. Thus, the IL-1β mediated immune response of pDCs may predominantly prevail under conditions that are not associated with increased type I IFN pathway activity. Our results also indicate that the interplay between the type I IFN and IL-1β pathways is an important regulator of both pathogen-induced and sterile autoimmune inflammatory reactions.
Full text https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=128294
Decision
Yes





 

List of publications

  
Tünde Fekete, Beatrix Ágics, Dóra Bencze, Krisztián Bene, Antónia Szántó, Tünde Tarr, Zoltán Veréb, Attila Bácsi, Kitti Pázmándi: Regulation of RLR-Mediated Antiviral Responses of Human Dendritic Cells by mTOR, FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, (2020), 11. pp. 1-20., 2020
Tünde Fekete, Beatrix Ágics, Dóra Bencze, Krisztián Bene, Antónia Szántó, Tünde Tarr, Zoltán Veréb, Attila Bácsi, Kitti Pázmándi: Regulation of RLR-Mediated Antiviral Responses of Human Dendritic Cells by mTOR, FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, (2020), 11. pp. 1-20., 2020
Bencze Dóra; Fekete Tünde; Ágics Beatrix; Pázmándi Kitti: A vírusok ellenségei: a humán plazmacitoid dendritikus sejtek., IMMUNOLÓGIAI SZEMLE, 12 (2). pp. 4-20., 2020
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Kitti Pázmándi: Investigating the NLRP3-dependent IL-1β production in plasmacytoid dendritic cells, Magyar Immunológiai Szemle, XI. évfolyam, 3. szám, 2019. október, 2019
Dóra Bencze, Angéla-Berki-Pál, Tünde Fekete, Kitti Pazmandi: Investigating the NLRP3 inflammasome activity in human plasmacytoid dendritic cells, 13th Molecular Cell and Immune Biology Winter Symposium abstract book, 2020
Pázmándi Petra, Pázmándi Kitti: NLRP3 INFLAMMASZÓMA-MEDIÁLT GYULLADÁSOS VÁLASZOK VIZSGÁLATA HUMÁN PLAZMACITOID DENDRITIKUS SEJTEKBEN, 2019/20. tanévi Orvos- és Egészségtudományi TDK konferencia absztrakt kötete, 2020
Pályamunka:Pázmándi Petra (témavezető: Pázmándi Kitti): NLRP3 INFLAMMASZÓMA-MEDIÁLT GYULLADÁSOS VÁLASZOK VIZSGÁLATA HUMÁN PLAZMACITOID DENDRITIKUS SEJTEKBEN, Debreceni Egyetem elektronikus Archívuma (DEA), 2020
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Angéla-Berki-Pál, Kitti Pazmandi: Functional Characterization of NLRP3 Inflammasomes in Human Plasmacytoid Dendriritc Cells, PhD Scientific Days 2020 Conference abstract book, 2020
Dóra Bencze, Kitti Pázmándi: Characterization of NLRP3 Pathway in Human Plasmacytoid Dendritic Cells, XXIII. Spring Wind Conference, 2020, abstract book, 2020
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Kitti Pázmándi: Az NLRP3 és I-es típusú interferon útvonalak interakciójának vizsgálata humán plazmacitoid dendritikus sejtekben, Magyar Immunológiai Szemle, XII. évfolyam, 3. szám, 2020. október, 2020, 2020
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Kitti Pazmandi: Investigating the Interaction of NLRP3 and Type I Interferon Pathways in Human Plasmacytoid Dendritic Cells, 14th Molecular, Cell and Immune Biology Winter Symposium, abstract book, 2021
Kitti Pázmándi: Új szabályozó mechanizmusok feltárása humán plazmacitoid dendritikus sejtekben, EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009 project Conference at the University of Debrecen, oral presentation slide show, 2021
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Kitti Pázmándi: Interaction between NLRP3 and type I interferon pathways in human plasmacytoid dendritic cells, XXIV. Spring Wind Conference abstract book, 2021
Júlia Veres, Dóra Bencze, Kitti Pázmándi: Az NRLP3 és I-es típusú interferon útvonalak interakciójának vizsgálata humán plazmacitoid dendritikus sejtekben, 49th Congress of the Hungarian Society of Allergology and Clinical Immunology, abstract book, 2021
Dóra Bencze, Kitti Pazmandi: The Type I Interferon-dependent Regulation of the NLRP3 pathway in Human Plasmacytoid Dendritic Cells, PhD Scientific Days 2021, abstract book, 2021
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Kitti Pázmándi: Az NLRP3 inflammaszóma szerepének vizsgálata humán plazmacitoid dendritikus sejtek antimikrobiális aktivitásában, Magyar Immunológiai Szemle, XII. évfolyam, 3. szám, 2020. október, 2020
Márta Mezei and Júlia Veres, Dóra Bencze, Tünde Fekete, Kitti Pazmandi: Role of NLRP3 inflammasomes in the antimicrobial activity of human plasmacytoid dendritic cells, 14th Molecular, Cell and Immune Biology Winter Symposium, abstract book, 2021
Júlia Veres and Emiliana Jex, Dóra Bencze, Kitti Pazmandi: Analysis of NLRP3 inflammasome components in human plasmacytoid dendritic cells by intracellular staining using flow cytometry, 1st Molecular, Cell and Immune Biology Summer Symposium, abstract book, 2021
Júlia Veres, Kitti Pazmandi: Az NRLP3 és I-es típusú interferon útvonalak interakciójának vizsgálata humán plazmacitoid dendritikus sejtekben, 2020/21. tanévi Orvos- és Egészségtudományi TDK konferencia absztrakt kötete, 2021
Júlia Veres, Kitti Pázmándi: Az NRLP3 és I-es típusú interferon útvonalak interakciójának vizsgálata humán plazmacitoid dendritikus sejtekben, 35. OTDK konferencia absztrakt kötete, 2021
Petra Pázmándi, Kitti Pázmándi: NLRP3 inflammaszóma-mediált gyulladásos válaszok vizsgálata humán plazmacitoid dendritikus sejtekben, 35. OTDK konferencia absztrakt kötete, 2021
Diplomamunka: Márta Mezei: Inflammaszómák szerepének tanulmányozása a humán plazmacitoid dendritikus sejtek által közvetített immunválaszban, Debreceni Egyetem elektronikus Archívuma (DEA), 2021
Szakdolgozat: Zsolt Nagy: Az I-es típusú interferonok pleiotróp hatásai és szerepük a COVID-19 patomechanizmusában, Debreceni Egyetem elektronikus Archívuma (DEA), 2021
Dóra Bencze; Tünde Fekete; Kitti Pázmándi: Type I Interferon Production of Plasmacytoid Dendritic Cells under Control, International Journal of Molecular Sciences 22: 8 p. 4190, 2021
Tünde Fekete; Dóra Bencze; Eduárd Bíró; Szilvia Benkő; Kitti Pázmándi: Focusing on the Cell Type Specific Regulatory Actions of NLRX1, International Journal of Molecular Sciences 22: 3 pp. 1-36. Paper: 1316 , 36 p, 2021
Dóra Bencze; Tünde Fekete; Kitti Pázmándi: Az I-es típusú interferonok jelentősége COVID-19-ben, Immunológiai Szemle, 2021. XIII. évfolyam, 2. szám, oldalszám: 26-49, 2021
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Kitti Pázmándi: Correlation between Type I Interferon Associated Factors and COVID-19 Severity, International Journal of Molecular Sciences, 2022
Dóra Bencze, Tünde Fekete, Walter Pfliegler, Árpád Szöőr, Eszter Csoma, Antónia Szántó, Tünde Tarr, Attila Bácsi, Lajos Kemény, Zoltán Veréb, Kitti Pázmándi: Interactions between the NLRP3-Dependent IL-1β and the Type I Interferon Pathways in Human Plasmacytoid Dendritic Cells, International Journal of Molecular Sciences, 2022




 

Events of the project

  
2020-07-22 09:49:41
Résztvevők változása



Back »