A hiperkoleszterinemiához és az inzulin rezisztenciához társult iszkémiás szívbetegség kezelésének új farmakoterápiás stratégiái. Endogén kardioprotektív mechanizmusok farmakológiai kihasználása  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »

 

Projekt adatai

 
azonosító
42699
típus K
Vezető kutató Szilvássy Zoltán
magyar cím A hiperkoleszterinemiához és az inzulin rezisztenciához társult iszkémiás szívbetegség kezelésének új farmakoterápiás stratégiái. Endogén kardioprotektív mechanizmusok farmakológiai kihasználása
Angol cím Novel pharmacotherapeutic strategies of ishaemic heart disease associatied with hypercholesterolaemia and insulin resistance. Pharmacological exploitation of endogenous cardioproctective mechanisms
zsűri Kísérletes Orvostudomány
Kutatóhely ÁOK Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet (Debreceni Egyetem)
résztvevők Horváth Péter
Kovács Péter
Pataki Tünde
Pórszász Róbert
Sári Zsuzsanna Réka
Szegváriné Erdős Andrea
Szoke Éva
Varga Angelika
projekt kezdete 2003-01-01
projekt vége 2005-12-31
aktuális összeg (MFt) 9.260
FTE (kutatóév egyenérték) 0.00
állapot lezárult projekt





 

Zárójelentés

 
kutatási eredmények (magyarul)
A kutatás során fény derült arra, hogy az insulin rezisztenciához társult iszkémiás szívbetegség farmakoterápiája során egy újonnan felismert endogén insulin érzékenyítő mechanizmus, a HISS (hepatic insulin sensitizing substance) mechanizmus igen fontos lehet. Felderítettük, hogy ez a mechanizmus NO donorokkal és ciklikus GMP foszfodiészteráz gátlókkal a terápia számára kiaknázható. Bizonyítottuk azt is, hogy az említett gyógyszercsoportok különböző tagjai alacsonyabb dózisban képesek insulin érzékenyítő hatást elérni, mint ''klasszikus'' indikációikban (hypertonia, congestív szívelégtelenség, iszkémiás szívbetegség. Az eredmények alapján gyógyszerfejlesztési foilyamatok indultak meg.
kutatási eredmények (angolul)
The resuts achieved revealed the potential of a novel endogenous insulin sensitizing mechanism, the HISS process: hepatic insulin sensitizing substance mechanism) in treatment and prevention of cardiovascular disease underpinned by the insulin resistance syndrome. Our findings provided evidence for the use of cyclic GMP phosphodiesterase inhibitors and nitric oxide donors as tools for pharmacological exploitation of this mechanism. Moreover, it has also benn shown that drugs in these groups acieve insulin sensitization at doses much lower than those necessary to produce effects in theis ''classical'' indications such as sustained arterial hypertension, congestive heart failure and ischaemic heart disease. The resulds obtained promoted two drug development pharmaceutical projects.
a zárójelentés teljes szövege http://real.mtak.hu/749/
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

 
Harangi M, Seres I, Varga Z, Emri G, Szilvássy Z, Paragh G, Remenyik É.: Atorvastatin effect on high-density lipoprotein-associated paraoxonase activity and oxidative DNA damage, Eur J Clin Pharmacol.;60, 685-91., 2004
Bajza A, Peitl, B, Nemeth, J, Porszasz R., Rabloczky, G, Literati, NP, Szilvassy J, Szilvassy Z.: Development of insulin resistance by nitrate tolerance., . J Cardiovasc Pharmacol 43, 471-476,, 2004
Peitl B, Döbrönte R, Németh J, Megey G, Kovács P, Paragh G, Szilvássy Z: The prandial insulin sensitivity modifying effect of vag.al stimulation in rats, Metabolism 54: 579-583, 2005, 2005
Szilvássy J, Sziklai I, Sári R, Németh J, Peitl B, Pórszász R, Lonovics J, Szilvássy Z.: Neurogenic insulin resistance in guinea-pigs with cisplatin-induced neuropathy., Eur J Pharmacol. 531:217-225, 2006,, 2006
Zsuga J, Tory K, Jaszlits L, Bajza A, Németh J, Peitl B, Szilvássy Z.: Pre-clinical methods for the determination of insulin sensitivity., J Biochem Biophys Methods. 61, 253-8, 2004




vissza »