A Proteoglycanok szerepe a Spondylitis Ankylopoeticaban
Angol cím
The Role of Proteoglycans in Ankylosing Spondylarthropathy
zsűri
Élettan, Kórélettan, Gyógyszertan és Endokrinológia
Kutatóhely
Ortopédiai Klinika (Pécsi Tudományegyetem)
résztvevők
Czipri Mátyás Horváth Gábor Szabó István Vermes Csaba
projekt kezdete
2004-01-01
projekt vége
2008-06-30
aktuális összeg (MFt)
6.037
FTE (kutatóév egyenérték)
0.00
állapot
lezárult projekt
Zárójelentés
kutatási eredmények (magyarul)
Kutatásunk egyik alapvető kérdésfeltevése az volt, hogy vajon milyen összefüggést találhatunk a proteoglikánok (aggrekán) és a mozgásszervi autoimmun betegségek között, ill. ezen belül is a gerincet érintő spontdylitisek között.
Állatkísérletekkel (egér immunizálás aggrekánnal) vizsgáltuk a kialakuló immunválaszt, az ízület és a gerinc részvételét ezen folyamatokban. Egyértelművé vált, hogy a genetikai háttér meghatározza a betegségre való hajlamot, de azt teljes egészében nem determinálja. Meglepő és fontos eredményünk, hogy az arthrodialis ízületek és a spondylitis nem mindig egyszerre megjelenő betegségek, sokkal inkább különálló entitások, melyek genetikai háttere is különbözik.
A spondylitisek, valamint az ún. failed back syndromának, ugyanakkor sokkal nehezebben modellezhető és után vizsgálható a humán előfordulása. Az általunk gyűjtött nagy számú minta vizsgálata során nem sikerült egyértelmű összefüggést találni a serumban megjelenő autoantitestek, ill. a betegség megjelenése és súlyossága között.
kutatási eredmények (angolul)
The basic theory of our research was that proteoglycans (more specifically aggrecane) plays a pivotal role in the autoimmune diseases of the musculoskeletal system, in particular in the inflammation of the spine.
Our animal model of arthritis (murine immunized with aggrecane)has been found extremely useful for this purpose, and the role and importance of distinct immunological reactions were identified in the inflammation of the joints and the spine. Genetic background of the mice was found to be of paramount importance yet it was not the exclusive predicting factor in the development of the disease. Surprisingly, we found that spondylitis and the inflammation of the arthrodial joints do not coincide constantly, and it appears that this two diseases represents rather two utterly distinct entity.
The assessment of the human immunological diseases, on the other hand, is way more demanding and in spite of our greatest effort we have not been able to identify any correlation between the occurrence and the severity of these human diseases and the presence and concentration of the autoantibodies against the cartilage constituents.
Bardos T, Szabo Z, Czipri M, Vermes C, Tunyogi-Csapo M, Urban RM, Mikecz K, Glant TT: A longitudinal study on an autoimmune murine model of ankylosing spondylitis., Ann Rheum Dis. 2005 Jul;64(7):981-7, 2005
Bardos T, Farkas, B, Mezes B, Bellyei A, Illes, T. ,: Novel chondral allograft-based repair of focal chondral defects in porcine model, Summary of Cartilage Innovation Summit, 2008May 07-10 (Cleveland, Ohio, USA), 2008
Farkas, B. Kvell, K.; Czompoly, T.; Mezes, B.,Nemeth, P., Bellyei, A., Illes, T., Bardos, T.: The alteration of mRNA levels of cartilage constituent proteins during chondrocyte culturing and matrix seeding, Proceedings of the 9th EFORT Congress, 2008
Bárdos T, Farkas B, Szabó Z, Tunyogi Cs M, Glant TT: Vizsgálatok a spondylitis ankylopoetica autoimmun állatmodelljén., Magy. Traumatol. Ortop. Kezseb. Plasztikai Seb. 2006; 49: S30, 2006
Farkas B, Illés T, Bellyei Á, Bárdos T: A tissue engineering technika jogi szabályozásának alapjai a külföldi jogrendszerben és Magyarországon., Magy. Traumatol. Ortop. Kezseb. Plasztikai Seb. 2007; 50: S, 2007
Farkas B Bárdos T, Bellyei Á, Illés T.: Sejt- és szövettenyésztéssel és - visszaültetéssel (tissue engineering) kapcsolatos jogi szabályozások, Orv Hetil. 2008 Jun 1;149(22):1023-8, 2008
Szántó S, Bárdos T, Szabó Z, David CS, Buzás EI, Mikecz K, Glant TT: Human cartilage proteoglycan aggrecan induces arthritis in HLA-DR4- and HLA-DQ8-humanized mice but only in the presence of an appropriate (non-MHC) genetic background ., Arthritis Rheum 2004; 50:1984-1995., 2004
