A tünetmentes pikkelysömörös bőr pathológiás elváltozásainak szerepe a betegség fenotípusának megjelenésében  részletek

súgó  nyomtatás 
vissza »

 

Projekt adatai

 
azonosító
61541
típus K
Vezető kutató Bata Zsuzsanna
magyar cím A tünetmentes pikkelysömörös bőr pathológiás elváltozásainak szerepe a betegség fenotípusának megjelenésében
Angol cím The contribution of inherent abnormalities of non-lesional skin to disease phenotype in psoriasis
magyar kulcsszavak pikkelysömör, sejtciklus, keratinocita proliferáció, keratinocita differenciáció
angol kulcsszavak psoriasis, cell cycle, keratinocyte proliferation, keratinocyte differentiation
megadott besorolás
Klinika I. (Konzervatív) (Orvosi és Biológiai Tudományok)100 %
zsűri Klinikai Orvostudomány
Kutatóhely Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika (Szegedi Tudományegyetem)
résztvevők Belső Nóra
Kenderessy Szabó Anna
Kiss Mária
Kormos Bernadett
Polyánka Hilda
Szabad Gábor
projekt kezdete 2006-02-01
projekt vége 2010-01-31
aktuális összeg (MFt) 10.000
FTE (kutatóév egyenérték) 7.83
állapot lezárult projekt
magyar összefoglaló
A pikkelysömör a leggyakoribb bőrbetegség, mely gyulladással és a hámsejtek kóros felszaporodásával jár. A betegségre való hajlam több génen keresztül öröklődik, a betegség kialakulásában autoimmun folyamatok feltehetően szerepet játszanak. A betegség pathogenezise nem tisztázott, de valószínű, hogy mind a hámsejtek, mind az immunsejtek kóros funkciói hozzájárulnak a tünetek kialakulásához. Előzetes vizsgálataink arra utalnak, hogy a pikkelysömörös betegek tünetmentes bőrében a hámsejtek eltérnek az egészséges bőr hámsejtjeitől. A tünetmentes pikkelysömörös hámsejtekben mutatkozó eltérések fontos szerepet játszhatnak a betegség környezeti hatásokra való kialakulásában. Pályázatunkban a pikkelysömörös tünetmentes bőr hámsejtjeinek a normál hámsejtektől való eltérő viselkedését, valamint ennek okait vizsgáljuk. A tünetmentes pikkelysömörös hámsejtek kóros viselkedésének feltárása új, a bőrtünetek kialakulását kivédő terápiák tervezését teszi lehetővé a betegségben.
angol összefoglaló
Psoriasis is a common polygenic, inflammatory, hyperproliferative skin disease, probably of autoimmune origin. The pathogenesis of psoriasis is not fully understood, but defects both in psoriatic keratinocytes and immune cells are likely to contribute to the development of the disease. Based on previous studies we propose that non-lesional psoriatic keratinocytes posses characteristics which renders them susceptible for disease development upon insults. The presented experiments are designed to determine differences in proliferation and differentiation, and in the regulation of these processes between psoriatic non-lesional and normal keratinocytes. By uncovering specific susceptibility factors in psoriasis, preventive therapies can be developed for the disease.





 

Zárójelentés

 
kutatási eredmények (magyarul)
Az elvégzett kutatás alapkutatás, amely jelentős része klinikai jellegű, a pikkelysömör bőrbetegség pathomechanizmusának megértését célozza, ezáltal terápiás célpontokat jelöl ki a betegség gyógyításában. Közvetlen hasznosítás az elmúlt 4 évben nem történt, de ez nem is volt kitűzött cél, azonban a betegség kialakulásával kapcsolatban számos új adatot szolgáltattunk, melyeknek egy része szakmánk vezető folyóirataiban publikációra is került. Az utóbbi év eredményei új távlatokat nyitottak további kutatásaink célkitűzéseihez. A pályázatban vázolt munkáktól, csak annyiban tértünk el, amennyiben bizonyos eredmények más területen való hasznosítása értelemszerűen kívánkozott, valamint amennyiben kutatásunk eredményei új, fontosnak ítélhető megválaszolandó kérdéseket tettek fel. A munka eddig megjelent dolgozatai mellett 2 cikk közvetlen benyújtás előtt, kettő pedig az írás fázisában van. 1 hallgató a pályázat ideje alatt ebből a munkából írt és szerzett PhD fokozatot, jelenleg 2 hallgató PhD-ja készül részben az itt elvégzett munkákat is tartalmazva.
kutatási eredmények (angolul)
Within the project we carried out basic research toward the understanding of psoriasis pathomechanisms. Our research carries the possibility of new therapies in this common skin disease. We have made considerable progress in understanding key mechanisms of keratinocyte hyperproliferation, the major cutaneous characteristic of this skin disease. Our research work went according to the proposed plan, minor changes were made as required by experimental data. Some of the results have already been published in leading journals of our field, we are about to submit two papers and two is in the process of writing. One PhD student who worked on the project has successfully defended her thesis and two are presently working on their theses.
a zárójelentés teljes szövege https://www.otka-palyazat.hu/download.php?type=zarobeszamolo&projektid=61541
döntés eredménye
igen





 

Közleményjegyzék

 
Belső N, Széll M, Pivarcsi A, Kis K, Kormos B, Kenderessy SzA, Dobozy A, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: Differential expression of D-type cyclins in HaCaT keratinocytes and psoriasis., J Invest Dermatol 128:634-42, 2008
Széll M, Bata-Csörgő Z, Kemény L: The enigmatic world of mRNA-like ncRNAs: their role in human evolution and in human diseases., Semin Cancer Biol. 18:141-8., 2008
Szabad G, Kormos B, Pivarcsi A, Széll M, Kis K, Kenderessy Szabó A, Dobozy A, Kemény L, Bata-Csörgő Z: Human adult epidermal melanocytes cultured without chemical mitogens express the EGF receptor and respond to EGF., Arch Dermatol Res. 299: 191-200., 2007
Szegedi K, Sonkoly E, Nagy N, Németh IB, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Dobozy A, Széll M: The anti-apoptotic protein G1P3 is overexpressed in psoriasis and regulated by the non-coding RNA, PRINS., Exp Dermatol 19: 270-279., 2010
Nagy N, Bata-Csörgő Z, Kopasz N, Szeg C, Pivarcsi A, Koreck A, Dobozy A, Kemény L, Széll M: The expression of keratinocyte growth factor receptor (FGFR2-IIIb) correlates with the high proliferative rate of HaCaT keratinocytes., Exp Dermatol 15: 596-605, 2006
Széll M, Baltás E, Bodai L, Bata-Csörgő Z, Nagy N, Dallos A, Pourfarzi R, Simics E, Kondorosi I, Szalai Z, Tóth GK, Hunyadi J, Dobozy A, Kemény L: The Arg160Trp allele of melanocortin-1 receptor gene might protect against vitiligo., Photochem Photobiol. 84: 565-71., 2008
Nagy N, Németh IB, Szabad G, Szolnoky G, Belsõ N, Bata-Csörgõ Z, Dobozy A, Kemény L, Széll M: The altered expression of syndecan 4 in the uninvolved skin of venous leg ulcer patients may predispose to venous leg ulcer., Wound Repair Regen. 16: 495-502., 2008
Nagy N, Szolnoky G, Szabad G, Bata-Csörgő Z, Balogh A, Klausz G, Mandi Y, Dobozy A, Kemény L, Széll M: Tumor Necrosis Factor-alpha -308 Polymorphism and Leg Ulceration – Possible Association with Obesity., J Invest Dermatol. 127: 1768-9., 2007
Kinyó A, Kiss-László Z, Hambalkó Sz, Bebes A, Kiss M, Széll M, Bata-Csörgő Zs, Nagy F, Kemény L: COP1 contributes to UVB-induced signaling in human keratinocytes., J Invest Dermatol. 2010 Feb;130(2):541-5., 2010
Megyeri K, Orosz L, Kormos B, Pásztor K, Seprényi G, Ocsovszki I, Mándi Y, Bata-Csörgő Zs, Kemény L: The herpes simplex virus-induced demise of keratinocytes is associated with a dysregulated pattern of p63 expression., Microbes Infect. 11: 785-94, 2009
Belső N, Széll M, Pivarcsi A, Kis K, Kormos B, Kenderessy Szabó A, Dobozy A, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: A D3 vitamin antipszoriatikus támadáspontjai lehetnek a pikkelysömörben kórosan kifejeződő D típusú ciklinek/D type cyclins have abnormal expression in psoriasis (...), Bőrgyógy Vener Szle 84: 3-9, 2008
Belső N, Széll M, Kohajda M, Dobozy A, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: Gene-specific silencing experiments in HaCaT keratinocytes reveal a functional redundancy among the different subtypes of D type cyclins during cell cycle regulation., J Invest Dermatol 126, Suppl. 3, s4, 2006
Hambalkó Sz, Belső N, Széll M, Kemény L, Bata-Csörgõ Zs: Psoriatic keratinocytes differ in α5 integrin response from healthy keratinocytes., 39th Annual ESDR Meeting, Budapest, 2009. szeptember 9-12, P321, 2009
Belső N, Bebes A, Hambalkó Sz, Széll M, Kemény L, Bata-Csörgõ Zs: Double and triple silencing of D type cyclins downregulates the mRNA expression of G2/M phase genes and results in aberrant mitosis in HaCaT keratinocytes., 39th Annual ESDR Meeting, Budapest, 2009. szeptember 9-12, P510, 2009
Hambalkó Sz, Belső N, Széll M, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: A pikkelysömörös és az egészséges keratinocyták különböznek az α5 integrin válaszban., A Magyar Immunológiai Társaság Ifjúsági Kongresszusa, Harkány, 2009. október 29-30. P9, 2009
Széll M, Szegedi K, Antal M, Németh IB, Sonkoly E, Bata-Csörgő Zs, Dobozy A, Kemény L: PRINS, the psoriasis susceptibility related non-coding RNA interacts with nucleophosmin and regulatest the gene expression of G1P3, an anti-apoptotic, intergeron inducible protein., 2nd European Congress of Immunology, Berlin, 2009. szeptember 13-16. MEDIMOND International Proceedings, (Ed: Schmidt RE), 187-192., 2009
Kormos B, Kenderessy-Szabó A, Szabad G, Sonkoly E, Kiss K, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: Normal human adult epidermal melanocytes dedifferentiate in chemical-free culture., J Invest Dermatol 126 (S): s69, 2006
Szegedi K, Sonkoly E, Nagy N, Bata-Csörgő Zs, Kemény L, Dobozy A, Széll M: Functional analysis of a psoriasis susceptibility related non-coding RNA gene, PRINS by gene specific silencing and cDNA microarray., J Invest Dermatol 126 (S): s41, 2006
Gaál M, Bata-Csögő Zs, Husz S, Korom I, Varga E, Kiss M, Molnár T, Kemény L: Colitis ulcerosához társuló leukocytoclasticus vasculitis., Bőrgyógy Vener Szle 83: 51-54., 2007
Nagy N, Bata-Csörgő Zs, Belső N, Dobozy A, Kemény L, Németh R, Szabad G, Széll M: Expression sudies on syndecan 4 and neuropilin 1 in venous leg ulcer., Winter Academy of Dermatology, St. Moritz and Pontresina, 2008
Belső N, Széll M, Bebes A, Kormos B, Dobozy A, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: The combined slicing of D-type cyclins results in S phase blockade and aberrant mitosis in HaCaT keratinocytes., J Invest Dermatol 128: Suppl.1. S120, 2008
Kormos B, Belső N, Szekeres Cs, Szabad G, Széll M, Dobozy A, Kemény L, Bata-Csörgő Zs: D type cyclin expression in cultured normal human adult melanocytes., J Invest Dermatol 128: Suppl.1. S222, 2008
Szegedi K, Antal M, Németh I, Bata-Csörgő Zs, Dobozy A, Kemény L, Széll M: Identification of intracellular molecules interacting with the stress-induced, psoriasis susceptibility-related non-coding RNA, PRINS., J Invest Dermatol 128: Suppl.1. S120, 2008




vissza »